肺気腫の原因は何ですか?
危険因子のセクションで前述したように、肺気腫の発症には多くの原因が考えられます。しかし、米国およびその他の国における肺気腫(COPD)の症例の大部分は、 タバコの煙への曝露が原因です。遺伝学が関与している可能性もありますが、体の細胞 (好中球、マクロファージ、リンパ球) によって媒介される炎症は通常、炎症性化合物への曝露によって引き起こされ、その多くはタバコの煙に含まれています。体の免疫系の反応により、肺のエラスチンやその他の構造要素が破壊され、最終的に肺に正常に機能できない領域が生じます。
α-1 アンチトリプシン欠損症の人は、肺でエラスチンの分解が増加し、COPD (肺気腫) を引き起こす遺伝性の常染色体疾患を持っています。外来の刺激物や物質が肺胞に侵入すると、通常は吸入によって炎症過程が始まります。この異物を除去するために白血球を募集する化学メッセージが送信されます。これらの細胞は、この物質を破壊する酵素を放出します。通常、これらの酵素、多くの場合トリプシン (タンパク質溶解酵素) は、この物質を除去するために機能します。体には、異物がいなくなるとトリプシンを破壊する抗トリプシン酵素があります。遺伝的アルファ 1 アンチトリプシン欠乏症の場合、これらの酵素は衰えることなく働き続け、隣接する正常な肺組織を破壊し、肺気腫を引き起こします。
肺気腫の危険因子は何ですか?
肺気腫の発症リスクを高める主な要因は次のとおりです。
- 喫煙:喫煙は肺気腫発症の主要な危険因子の 1 つです。リスクは喫煙年数が増加するにつれて増加し、喫煙量に関係します(たとえば、1 日あたり 1 箱半に対して 1 日あたり 3 本)。喫煙は肺がん発症の主要な危険因子でもあります。
- 受動喫煙への曝露 :受動喫煙に曝露された人の肺気腫の危険因子は、受動喫煙に曝露された年数とその人が曝露された煙の量に応じて増加します。
- 環境中の煙や粉塵への曝露:鉱業、化学工場、その他の産業で発生する化学煙や粉塵と密接に関連して働く人々は、肺気腫を発症するリスクが高くなります。タバコを吸う場合、これらのリスクはさらに高まります。
- 汚染:車両、石炭を使用する発電所、その他のガスから発生する煙によって引き起こされる大気汚染は、肺気腫のリスクを高めます。
世界の開発途上地域では、主に調理に使用される薪の直火による室内空気汚染が、肺気腫を発症する主なメカニズムとなっています。
肺気腫の症状は何ですか?
肺気腫は進行性の病気で、最も一般的で特徴的な症状は、長時間の煙への曝露による咳と息切れです。
肺気腫の症状は通常、最初は軽度であり、次のようなものがあります。
病気が進行するにつれて、それらはより重篤になります。通常、次のことに気づくでしょう。
α-1 アンチトリプシン欠乏症に罹患している人は、より若い年齢で肺気腫の症状を発症する傾向があります。肺気腫は、慢性閉塞性肺疾患(米国では COPD、英国では COLD、慢性閉塞性肺疾患)のサブタイプです。疾患が遺伝的欠損(α-1アンチトリプシン欠損)の結果である患者を除く、ほとんどの患者は、次のようなCOPDのさまざまな要素のさまざまな症状を示します。
それぞれのサブタイプには特徴的な症状があります。肺気腫に主に関連するものは、息切れと喘鳴です。最初は、活動に伴って息切れ(呼吸困難)が起こります。時間が経過し、病気が進行するにつれて、呼吸困難のエピソードがより頻繁に発生し、最終的には安静時に発生し、日常的な日常生活を行うことが困難になり、ライフスタイルが変化します。
肺気腫はどのように診断されますか?
ほとんどの病気の場合と同様、医療専門家は肺や呼吸器の症状について詳しく知るために病歴を注意深く調べます。
- 息切れはどのくらいの期間続いていますか?
- 何が良くなるのでしょうか?
- 何が悪化させているのでしょうか?
- 最近感染症がありましたか?
- 症状はさらに重くなってきていますか?
- 患者は喫煙しますか?
- 患者は副流煙やその他の有毒ガスにさらされたことがありますか?
- 他に息切れの原因となる可能性のある病気への曝露はありますか?
- 肺疾患の家族歴はありますか?
身体検査
身体検査では肺の所見に重点が置かれますが、 心臓や循環器系の検査も含まれます。
- 呼吸数の増加はありますか?
- 患者は診察室に座っているだけで息切れしていませんか?
- 肋骨と横隔膜に加えて、患者は呼吸するために肋間筋(肋骨の間の筋肉)と首の筋肉を使用していますか?補助筋肉を使用すると、呼吸サイクル中に筋肉が吸い込まれていく様子が観察できる、吸い込まれているように見えます。これは通常、体が運動や仕事から回復するときに、一生懸命頑張ったばかりの人に見られます。肺気腫の患者では、安静時に観察されることがあります。
- 胸が大きくなったり、樽型になったりしますか?
- 胸腔が必要以上に空洞に聞こえますか?
- 呼気に必要以上に時間がかかっていませんか?肺の弾力性が失われているため、呼吸サイクル中に空気が押し出されるのに時間がかかります。
- 横隔膜の動きが鈍くなっていませんか?
- 患者はチアノーゼ状態ですか (皮膚の色が青みを帯びており、血液中の酸素不足を示しています)?
- 肺の音を聞いているとき、特に患者が早く息を吐き出すように求められた場合に、喘鳴はありますか?
- クラブ遊びはありますか?これは、肺疾患や慢性低酸素症に伴う爪と指先の特徴的な変化です。
試験とテスト
オキシメトリーは非侵襲的検査であり、センサーを指や耳たぶにテープまたはクリップで貼り付けて、酸素を含む赤血球の割合を測定します。通常、この値は 92% より大きくなります。結果が 90% 未満の場合は、家庭用酸素補給の必要性を示している可能性があります。
血液検査
赤血球数の増加をチェックするために、全血球計数 ( CBC ) が実行される場合があります。血中酸素濃度の低下に応じて、体はできるだけ多くの酸素を細胞に届けようとして、より多くの赤血球を製造します。
肺気腫の遺伝的形態を調べるために、α-1 アンチトリプシンのレベルを測定することができます。
動脈血液ガス検査は、血液中の酸素と二酸化炭素の量を測定し、他の測定値と組み合わせることで、医療提供者が体内の低酸素濃度に体が適応できているかどうかを判断するのに役立ちます。一部の研究室では、動脈血ガスの結果に、喫煙により体内で最も多く検出される一酸化炭素の割合が含まれます。一酸化炭素が結合したヘモグロビン分子ごとに、酸素を運ぶことができるヘモグロビン分子が 1 つ減ります。
動脈血ガスは、慢性呼吸不全の診断を確立するためのパラメーターを与えることもあります。測定された酸素レベルが 60 mmHg (水銀柱ミリメートル) を下回り、二酸化炭素レベルが 50 mmHg を超えた場合、慢性呼吸不全と診断できます。
放射線科
胸部単純 X 線写真では、肺胞と肺組織の破壊と一致して、肺が過度に膨張し、正常な肺の痕跡を失っていることが示されることがあります。
CT スキャンでは、肺の破壊の量に関する詳細を明らかにすることができますが、これは肺気腫患者の通常の評価の一部ではありません。
肺機能検査
肺機能検査または肺活量測定は、肺に出入りする空気の流れを測定し、肺気腫の重症度を予測するために使用できます。機械に息を吹き込むことで、移動する空気の量と移動速度が計算され、肺の損傷に関する情報が得られます。結果は、同じ年齢、性別、体格の「普通の」人と比較されます。
測定には次のようなものがあります。
- FVC (努力肺活量):可能な限り最大の呼吸の後に強制的に吐き出すことができる空気の量。
- FEV1(1秒努力呼気量): 1秒間に強制的に吐き出される空気の量。総呼気量への影響は少ないかもしれませんが、肺の弾力性が失われると、空気が外に出るまでに時間がかかり、FEV1 が病気の重症度の優れたマーカーとなります。
- FEV (努力呼気量):呼気サイクル全体にわたって、多くの場合 25%、50%、および 75% で測定でき、さまざまなサイズの気管支および細気管支の機能の測定に役立ちます。
- PEF (ピーク呼気流量):呼気中の空気の最大速度。
- DLCO (拡散能力):一定期間内にどれだけの一酸化炭素が吸入され、血流に吸収されるかを測定します。少量のトレーサー一酸化炭素が吸入され、すぐに吐き出されます。呼気中の一酸化炭素の量が測定され、肺がガスを吸収する際にどの程度うまく機能するかが決まります。これは肺機能の決定と測定に役立ちます。
肺気腫の 4 つの段階とは何ですか?
肺気腫の病期分類は、肺の損傷の程度と重症度を判断するのに役立ちます。
慢性閉塞性肺疾患に関する世界イニシアチブ (GOLD) は、この判定に役立つように FEV1 測定を使用しています。
| ステージ | FEV1 |
|---|---|
| 私=軽度 | 80% 以上の予測 |
| II = 中程度 | 80%未満、50%以上の予測 |
| III = 重度 | 50% 未満、30% を超えると予測 |
| IV = 非常に重度 | 慢性呼吸不全の予測は 30% 未満、または 50% 未満 |
肺気腫の治療法は何ですか?
肺気腫患者の最初の治療は、現在タバコを吸っている場合は禁煙です。これは多くの患者にとって、医師、家族、友人のサポートがなければ、ライフスタイルの変更は困難です。この最も重要な治療法はおそらく失敗するでしょう。この困難な課題を達成するための最良の方法は、「禁煙」セクションで概説されています。さらに、肺気腫患者には薬物療法や外科的療法も利用できます。これらの療法については次のセクションで説明します。
禁煙
禁煙は肺気腫患者にとって最も効果的な治療法です。したがって、COPD/肺気腫患者にとって、禁煙を成功させることが大きな目標となります。この目標は通常、医師、患者、家族、友人の協力によって達成できます。禁煙には通常、喫煙のリスク、患者の禁煙を支援する方法 (禁煙の目標日を含む)、およびフォローアップのサポートについての患者の教育が必要です。多くの人は再発しますが、ライフスタイルを変えて再び禁煙を試みることを奨励する必要があります。
多くの人は、自助プログラムとグループ禁煙プログラムの両方から恩恵を受ける可能性があります。患者は、ニコチンが喫煙依存症の原因であり、ニコチン依存症からゆっくりと離脱できるプログラムの恩恵を受ける可能性があることを理解する必要があります。ニコチンチューインガム、経皮ニコチンパッチ、および患者がニコチン中毒を克服するのを助けるために使用できるバレニクリン( チャンティックス)やザイバンなどの他の治療法など、いくつかの種類の薬理学的介入があります。
肺気腫の治療薬
気管支拡張薬
気管支拡張薬は、細気管支を取り囲む平滑筋を弛緩させるために使用され、呼吸管が拡張して空気がより自由に流れるようにします。これらの薬剤は、MDI (定量吸入器)、粉末吸入器、またはネブライザー装置を使用して吸入できます。これらの薬剤は、短時間作用型または長時間作用型のいずれかです。
短時間作用型気管支拡張薬には、 アルブテロール剤 ( Ventolin HFA 、Proventil HFA、および Pro Air HFA) および抗コリン剤の臭化イプラトロピウム ( Atrovent ) が含まれます。
余談ですが、これまで患者は、これらの装置で使用されたパフの数を数えるか、吸入器を水に「浮かべて」使用可能な薬の残量を確認するように指示されていました。 HFA デバイスは浮かせることができず、薬剤が継続的に存在しているかどうかを確認する唯一の方法はパフ回数をカウントすることです。デバイスの 1 つである Ventolin HFA にはカウンターが組み込まれています。吸入器から噴射剤が存在するだけでは、必ずしも薬剤が存在するとは限らないことを理解することが重要です。
長時間作用型薬剤には、 サルメテロール( Serevent )、ホルモテロール ( Foradil )、およびチオトロピウム (Spiriva) が含まれます。多くの場合、長時間作用型の気管支拡張剤は維持療法として肺気腫の症状をコントロールするために使用され、短時間作用型の気管支拡張剤は症状が再燃した場合(レスキュー療法)に使用されます。
長時間作用型吸入器は作用の発現が遅いため、救助には使用できないため、患者は処方薬についてよく理解する必要があります。場合によっては、長時間作用型コントローラードラッグをレスキュー吸入器として使用しているため、患者が極度の体調不良で医療機関を受診することがあります。短時間作用型 MDI では 120 ~ 200 回のパフがあり、1 回のパフでかなりの時間持続します。そうでない場合、肺気腫は制御できず、患者と医療専門家は長期作用型の解決策に取り組むことになります。肺気腫患者の多くは、管理計画の一環としてアルブテロールとイプラトロピウムを送達できる家庭用ネブライザーも持っています。
コルチコステロイド
ほとんどの患者は純粋な肺気腫ではなく、通常 COPD の他の要素も持っているため、長時間作用型気管支拡張薬と吸入コルチコステロイドを含む併用療法が処方されることがよくあります。吸入コルチコステロイド (ICS) は、COPD の炎症成分を抑制するのに役立ちます。気管支拡張薬は呼吸管の周囲の平滑筋を弛緩させるように作用しますが、ステロイドは呼吸管自体の壁内の炎症を軽減します。
サルメテロール(セレベント)とフルチカゾン(フロベント)の混合物であるアドエアなどの薬剤は、ICS であり、両方の治療法を 1 つの吸入器に組み合わせることで治療を簡素化します。別の組み合わせ吸入器は、ホルモテロールとブデソニド(Symbicort) です。
肺気腫患者の多くは、症状が悪化したときにステロイド吸入薬を服用するだけで済みますが、毎日の治療が必要な患者もいます。 コルチコステロイドは肺組織に直接作用し、吸入コルチコステロイドの血流への吸収は最小限です。さらなる抗炎症効果が必要な場合は、吸入ステロイドに加えて経口コルチコステロイドであるプレドニゾンを服用することもできます。さらに、これらは、肺気腫の急性再発中にのみ服用するように処方されることもあれば、より重篤な疾患の患者には毎日服用することが要求されることもあります。
緊急の場合は、コルチコステロイドが静脈内注射されることがあります。
抗生物質
肺気腫患者は肺炎などの感染症のリスクがあるため、通常は透明な痰の色が変わった場合、または患者が感染症の全身兆候( 発熱、悪寒、衰弱)を示した場合には、抗生物質が処方されることがあります。
酸素
病気が進行すると、患者は機能するために酸素の補給が必要になる場合があります。多くの場合、夜間の使用から始まり、次に運動が始まり、病気が悪化するにつれて、日中の日常生活での酸素使用の必要性が増加します。
酸素を処方するかどうかの決定は、患者の症状のほか、酸素濃度測定、肺機能検査、動脈血ガス測定などの他の検査の結果によって決まります。
肺気腫の手術
嚢摘出術、つまり嚢胞 (正常な肺組織を圧迫する可能性のある薄壁の空気で満たされた領域) を除去することは、肺気腫/COPD の症状の一部を軽減する 1 つの方法です。
肺容積縮小手術も別の手術技術です。重度の肺気腫の症状があり、薬物療法を試みても反応しない患者にとっては、選択肢となる可能性があります。この技術では、両方の肺から約 20% ~ 30% の組織が除去されます。切除される領域は、通常、機能が最小限であるか、機能がまったくない肺組織切片です。
最後に、特定の選択された患者には肺移植の可能性があります。 COPD/肺気腫の患者は、肺移植を受ける患者の最大のカテゴリーです。
肺気腫に対する呼吸リハビリテーション
呼吸リハビリテーションには、気道を開いた状態に保ち、感染症や再発する呼吸器症状などの二次合併症を予防または軽減することで、患者の生活の質を向上させる方法が含まれます。呼吸リハビリテーションには、医師、看護師、栄養士、呼吸療法士、運動生理学者、その他多くの人々の協力が必要です。
呼吸リハビリテーションの目標は、患者と家族に病気のプロセスについて教育し、段階的に増やす日常的な運動、禁煙、投薬と医学的管理、呼吸器および胸部理学療法、呼吸を改善するための運動を奨励することです。
さらに、プログラムは患者に心理的および社会的サポートを提供する必要があります。呼吸リハビリテーションは、患者が病気をコントロールし、より活気に満ちた楽しい生活を送る方法を教えることができます。
肺気腫の人の余命と見通しはどのくらいですか?
肺気腫は、必ずしも生命の量ではなく、生活の質に影響を与える病気です。肺気腫の治療の目標は、さらなる肺損傷を防ぎ、残っている健康な肺組織の機能を最大限に高めることです。
肺気腫の症状は、体に十分な酸素が供給されず、より深い呼吸をするのに多大な労力を要するために発生します。これらは両方とも、常に息切れを感じるという非常に悲惨な感覚を引き起こします。
肺気腫による死亡率を予測できた研究はありませんが、米国肺協会と米国疾病予防管理センターの研究では、2009 年に 133,000 人が COPD で死亡したと報告しています。最新の国民健康面接調査は 2011 年に実施されました。彼らは、470万人が肺気腫と診断され、2,410万人が肺機能障害の証拠を持っていることを発見した。
BODE スコアは、生活の質と将来の機能の予後を測定するのに役立ちます。
- B = ボディマス指数 (BMI)。
- O = 障害物。肺機能検査に基づく肺機能。
- D = 呼吸困難(息切れ)
- E = 運動能力。肺気腫患者は6分間でどのくらいの距離を歩けるのか
GOLD スコアも BODE スコアも寿命や死亡率を予測することはできませんが、肺気腫の重症度とそれが将来のライフスタイルにどのような影響を与えるかを評価するためのガイドラインです。
