アテローム性動脈硬化症とは何ですか?また、どのようにして心臓発作を引き起こすのでしょうか?
アテローム性動脈硬化症は、硬いコレステロール物質（プラーク）が動脈壁に沈着する段階的なプロセスです。コレステロールプラークは動脈壁の硬化と動脈の内側の通路（内腔）の狭窄を引き起こします。動脈は、酸素と栄養素が豊富な血液を脳、 心臓、腎臓、 肝臓などの重要な器官に運びます。動脈は、指、足の指、神経、骨、皮膚、筋肉などの他の組織にも血液を運びます。
健康な動脈は、臓器や組織に十分な血液を供給できます。対照的に、アテローム性動脈硬化によって狭くなった動脈は、血液を供給する体の部分に血液を供給することが困難になります。たとえば、脚の動脈のアテローム性動脈硬化症は、下肢の血行不良を引き起こします。下肢の血行不良は、歩行時や運動時の痛み、 傷の治りの遅れ、足の潰瘍などの症状を引き起こす可能性があります。
アテローム性動脈硬化症も、 血栓による動脈の完全な閉塞を引き起こす可能性があります。この完全な遮断により酸素供給が遮断され、組織の損傷または死亡が引き起こされます。したがって、脳に血液を供給する動脈の閉塞は、脳卒中（脳組織の死）を引き起こす可能性があります。同様に、心臓への動脈の閉塞は、 心筋梗塞（MI）とも呼ばれる心臓発作（心筋の壊死）を引き起こす可能性があります。
冠動脈アテローム性動脈硬化症による心臓病のプロセスは、人生のどのくらい早い段階で始まりますか?
冠動脈は出生時には広く開いていますが、アテローム性動脈硬化のプロセスは人生の早い段階で始まります。 10歳から20歳の間に、すでに冠状動脈の内壁に「脂肪線条」が沈着し始めています。長年にわたって、これらの脂肪線条の一部はより大きなコレステロール プラークに成長し、動脈の内部空間 (内腔) に突き出て動脈壁を硬化させる可能性があります。
20歳から30歳までの多くの男性と女性は通常、自分の冠動脈にコレステロールプラークが徐々に蓄積していることに気づいていません。多くの人は、40 歳から 50 歳までに、冠状動脈性心臓病のリスクにさらされるほどの損傷を負います。
脳血管疾患とは何ですか?
脳血管疾患は、脳への血液供給の低下によって引き起こされます。脳血管疾患の例には、虚血性脳卒中、出血性脳卒中、および一過性脳虚血発作などの状態が含まれ、提供される。
虚血性脳卒中
- 虚血性脳卒中は、脳の一部への血流が遮断され、酸素が脳に供給されなくなったときに起こる脳細胞の突然の永続的な死です。影響を受けた脳の部分に応じて、脳卒中は腕、脚、顔の筋肉の衰弱や麻痺、視力や言語の喪失、歩行困難などの兆候や症状を引き起こす可能性があります。
- 虚血性脳卒中は、アテローム性動脈硬化によって以前に狭くなった脳内の小さな動脈に血栓が形成される場合（動脈血栓症として知られる）に最も一般的に発生します。結果として生じるストロークは、小さな湖のように見えるため、ラクナ ストロークと呼ばれます。場合によっては、 血栓が首の頸動脈など、脳に向かう太い動脈を閉塞し、ラクナ脳卒中よりも広範な脳損傷を引き起こす可能性があります。
- 2 つ目のあまり一般的ではないタイプの虚血性脳卒中は、例えば頸動脈や心臓から血栓の一部が剥がれて動脈中を移動し、脳内の動脈に詰まることで発生します。このタイプの脳卒中は塞栓性脳卒中と呼ばれ、一般に、心臓内で血栓を形成させる心房細動などの不規則な心拍リズムの結果として発生します。虚血性脳卒中およびその徴候や症状のある患者には、医師による治療が必要です。
出血性脳卒中
- 出血性脳卒中は、脳の血管が破裂し、周囲の脳組織に血液が漏れることで発生します。出血性脳卒中は、虚血性脳卒中と同様、脳から血液と酸素を奪うことにより組織の死を引き起こします。出血による血液の蓄積により、脳の隣接部分に圧力がかかり、損傷を受ける可能性もあります。
- くも膜下出血は、脳の外表面と頭蓋骨の内側の間にある血管の破裂です。破裂点の血管は、多くの場合、 動脈瘤（血管壁の異常な膨らみ）の発生によって弱くなっています。くも膜下出血は通常、突然の激しい頭痛を引き起こし、さらに麻痺、昏睡などの神経学的問題を合併し、さらには死に至ることもあります。出血性脳卒中を患っており、その徴候や症状が医師による治療を必要とする場合。
一過性脳虚血発作（TIA、ミニ脳卒中）
- 一過性脳虚血発作( TIA ) は、 ミニ脳卒中と呼ばれることがよくあります。 TIAは、脳への血流の一時的な減少（虚血）によって引き起こされ、ほとんどの場合、頸動脈内に自然発生的に形成される血栓によって引き起こされます。 TIA 患者は、アテローム性動脈硬化により頸動脈が狭くなっている (または、頻度は低いですが潰瘍化している) ことがよくあります。 TIA は通常 2 ～ 30 分続きますが、徴候や症状が 24 時間続くこともあり、視力、 めまい、腕や脚の筋力低下、発話障害などの問題を引き起こす可能性があります。
- TIA は脳組織の永久的な死を引き起こさないという点で脳卒中とは異なります。しかし、治療を行わないと、TIA患者は脳に永久的な損傷を与える脳卒中を起こすリスクが高くなります。一過性脳虚血発作とその兆候や症状がある場合は、医師による治療が必要です。
冠状動脈性心疾患 (CHD) にはどのような種類がありますか?
アテローム性動脈硬化症は、冠状動脈の硬化と狭窄を指す状態です。冠状動脈は、酸素と栄養素を心筋に運ぶ血液を供給します。冠動脈がアテローム性動脈硬化によって狭くなったり閉塞したりすると、心筋に十分な量の血液を供給できなくなります。心筋への血液供給の不足によって引き起こされる病気は、冠状動脈性心疾患（CHD）と呼ばれます。
冠状動脈性心疾患には次のようなものがあります。
狭心症
狭心症は、心筋への酸素供給が心筋による酸素消費に追いつかないときに発生する胸の痛みや胸の圧迫感です。 (心筋による酸素消費量は、運動や興奮により増加し、休息により減少します。)
最も一般的には、酸素の供給不足は、アテローム性動脈硬化症による心臓病による冠動脈の狭窄が原因です。冠動脈が 50% ～ 70% 以上狭くなると、運動時やその他の酸素要求量が高いときに、心筋への血液供給を増やすことができなくなります。心筋への酸素供給が不十分な場合、症状として胸痛が生じます。胸の痛みは運動や労作によって起こる症状であり、労作性狭心症と呼ばれます。狭心症とその症状および徴候のある患者には、医師による治療が必要です。
心臓発作
心臓発作（心筋梗塞）は、血栓による冠状動脈の突然の完全な閉塞による心筋の死です。冠動脈閉塞は通常、コレステロールプラークを含む動脈で発生します。プラークが破裂し、その隣に血栓の形成が始まる可能性があります。血栓は冠動脈を通る血流を完全に遮断し、心筋に必要な栄養素と酸素を奪う可能性があります。その後、心筋の一部が壊死し、心臓発作が引き起こされます。心臓発作に苦しんでいる人、その症状や兆候には医師による治療が必要です。
心室細動
心臓発作は、心室細動の突然の発症を引き起こす可能性があります。心室細動は、 心停止（心臓が静止し、血液の送り出しを停止する）を引き起こす、心臓の混沌とした電気的リズムです。心室細動は、発症から 5 分以内に正常な心拍を回復できない限り、永久的な脳損傷を引き起こし、死に至る可能性があります。
毎年心臓発作に見舞われる100万人のアメリカ人のうち、推定32万6,000人のアメリカ人が、医療援助を受ける前に心室細動を含む突然の心停止を経験している。これらの人々の 90% にとって、冠状動脈性心疾患の最初の兆候は突然の予期せぬ死です。心室細動とその症状および徴候のある患者には、医師による治療が必要です。
心不全
狭心症とは異なり、心臓発作は心筋に永久的な損傷を与えます。心臓発作の後、心臓の損傷部分には傷跡が残ります。心筋の損傷の量や瘢痕の範囲が小さければ、ポンプとしての心臓の性能が大きく損なわれることはありません。しかし、心臓発作を繰り返したり、心筋に広範囲の損傷を伴う心臓発作を起こしたりすると、心臓が弱くなり、心不全を引き起こす可能性があります。
心不全の人は、心筋が弱ると体を健康で活動的に保つのに十分な血液を送り出すことができないため、息切れ、運動耐性の低下、 エネルギー不足などの兆候や症状を経験します。心不全およびその徴候や症状のある患者には、医師による治療が必要です。
心臓発作の危険因子は何ですか?
冠動脈アテローム性動脈硬化症と心臓発作のよく知られた危険因子には次のようなものがあります。
- 血液中のLDLコレステロール（「悪玉」コレステロール）レベルの上昇
- -父親または他の一等親族男性の55歳未満、または母親または他の一親等女性の65歳未満の心臓発作または突然死を含む、早期冠状動脈性心疾患の家族歴
- タバコの喫煙
- 糖尿病
- 高血圧
- 血液中のHDL（「善玉」コレステロール）レベルが低い
- 座りっぱなしのライフスタイル
あまり認識されていませんが、冠動脈アテローム性動脈硬化症と同様に重要な危険因子は次のとおりです。
- 血液中には小さな LDL コレステロール粒子が多数存在します。 LDL コレステロール粒子にはさまざまなサイズがあります。人の LDL コレステロール粒子のサイズは、主に遺伝的に受け継がれます。より小さい LDL コレステロール粒子は、より大きな粒子よりもアテローム性動脈硬化を引き起こす危険性がはるかに高くなります。小さい LDL 粒子は、大きい LDL 粒子よりも容易に動脈壁に浸透できます。血液中に小さな LDL コレステロール粒子が豊富にある人は、血液中に大きな LDL コレステロール粒子がある人よりも心臓発作や冠動脈アテローム性動脈硬化症のリスクが大幅に高くなります。
- リポプロテイン A (Lp[a]) の血中濃度が異常に上昇します。 Lp(a) は、apo(a) と呼ばれるタンパク質に化学的に結合した LDL コレステロール粒子です。血中の Lp(a) レベルも遺伝的に遺伝します。 Lp(a) の血中濃度が高い男性と女性は、冠動脈アテローム性動脈硬化症や心臓発作の発生率が著しく高くなります。
- 血中のホモシステインレベルの上昇。 ホモシステインは動物性タンパク質の代謝副産物です。現在、血液中のホモシステイン濃度を測定する検査が利用可能であり、心臓の健康問題の診断に役立ちます。血中のホモシステイン濃度の上昇は、冠動脈および頸動脈（脳に血液を供給する動脈）のアテローム性動脈硬化と関連しています。
冠動脈アテローム性動脈硬化症や心臓発作を防ぐことは可能でしょうか?
アテローム性動脈硬化と心臓発作のリスクは、次の方法で防ぐことができます。
- 高血圧と糖尿病をコントロールする
- 喫煙しない、または喫煙をやめないでください
- 定期的に適度な運動をしましょう
- 余分な体重を減らす
- LDLコレステロール（「悪玉」コレステロール）の血中濃度の低下
- HDLコレステロール（「善玉」コレステロール）の血中濃度を増加させる
- 血栓を防ぐために抗血小板薬（低用量アスピリンなど）を服用する
冠動脈アテローム性動脈硬化を予防する対策の多くは、頸動脈や脳動脈（脳に血液を供給する動脈）などの他の動脈にも利益をもたらします。したがって、これらの対策は脳卒中の予防にもなります。
心臓発作を防ぐために、いつから変化を始めるべきでしょうか?
アテローム性動脈硬化の予防は、早期に、できれば小児期および青年期に開始する必要があります。ほとんどの科学者は、確立された閉塞を回復したり、動脈内のプラークを除去したりするよりも、アテローム性動脈硬化を予防する方が効果的であると信じています。小児と青少年には、定期的な運動、禁煙、適切な栄養といった心臓の健康に良い生涯習慣を教えるべきです。
多くの男性と女性は、以下の理由により、アテローム性動脈硬化を予防するための適切な措置を講じていません。