糖尿病(タイプ1およびタイプ2)

糖尿病とは何ですか?

糖尿病治療中の写真 糖尿病(タイプ1およびタイプ2)

糖尿病は、 インスリン分泌、その作用、またはその両方の欠陥に起因する高血糖(グルコース) レベルを特徴とする一群の代謝性疾患です。

通常、血糖値は膵臓によって生成されるホルモンであるインスリンによって厳密に制御されます。インスリンは血糖値を下げます。血糖値が上昇すると(たとえば、食後)、体細胞へのグルコースの取り込みを促進することにより、インスリンが膵臓から放出され、グルコースレベルを正常化します。糖尿病患者では、インスリンの産生が不十分であるか、インスリンに対する反応が欠如しているため、 高血糖が引き起こされます。糖尿病は慢性病状であり、コントロールは可能ですが、生涯続くことを意味します。

糖尿病率が最も高い国はどこですか?

糖尿病は、最も急速に増加している健康問題の 1 つとして浮上しており、糖尿病を抱えて暮らす成人の数は過去 20 年間で世界中で 3 倍に増加しました。世界中で約5億3,700万人の成人(20~79歳)が糖尿病を患っています。世界で最も糖尿病患者数が多いのは中国で、約1億4,100万人が罹患しており、インド、パキスタンがそれに続く。米国には 3,800 万人以上の糖尿病患者がいます。

米国では何人が糖尿病を患っていますか?

  • 米国では約 3,840 万人が糖尿病に罹患しており、さらに 9,760 万人が前糖尿病であると推定されています。
  • 米国では推定870万人が糖尿病を患っているが、それを気づいていない。
  • 糖尿病のある人の医療費は、糖尿病でない人の医療費に比べて2倍以上高額です。これらの数字は米国の人口のみを反映しています。世界的に見ても、その統計は驚異的です。
  • 糖尿病は米国の死因の第 8 位です。

なぜ米国で糖尿病が増加しているのでしょうか?

米国で糖尿病が増加している理由は、次のようなさまざまな要因によるものと考えられます。

糖尿病にはどのような種類がありますか?

糖尿病には、1 型と 2 型と呼ばれる 2 つの主要なタイプがあります。以前はインスリン依存性糖尿病 (IDDM) または若年性糖尿病と呼ばれていた1 型糖尿病では、膵臓が身体自体による自己免疫攻撃を受け、インスリンを作ることができなくなる。異常な抗体は、1 型糖尿病患者の大部分で見つかっています。抗体は体の免疫システムの一部である血液中のタンパク質です。 1 型糖尿病患者は、生存のためにインスリン薬に頼らなければなりません。

1型糖尿病とは何ですか?

1 型糖尿病などの自己免疫疾患では、免疫系が患者自身の体組織に向けて損傷を引き起こす抗体や炎症細胞を誤って生成します。 1 型糖尿病患者では、インスリン生成を担う膵臓のベータ細胞が、誤った免疫系によって攻撃されます。 1 型糖尿病において異常な抗体を生成する傾向は、部分的には遺伝的に受け継がれていると考えられていますが、詳細は完全には理解されていません。

特定のウイルス感染(おたふく風邪やコクサッキーウイルスなど)やその他の環境毒素にさらされると、異常な抗体反応が引き起こされ、インスリンが作られる膵臓細胞に損傷を与える可能性があります。 1 型糖尿病で見られる抗体には、抗膵島細胞抗体、抗インスリン抗体、抗グルタミン酸デカルボキシラーゼ抗体などがあります。これらの抗体は大部分の患者で検出され、どの個人が 1 型糖尿病を発症するリスクがあるかを判断するのに役立つ可能性があります。

現在、米国糖尿病協会は、1 型糖尿病の集団に対する一般的なスクリーニングを推奨していませんが、1 型糖尿病の第一度親族 (兄弟、親、子供) がいる人など、高リスクの個人のスクリーニングは奨励されています。 。 1 型糖尿病は、通常 30 歳未満の、若くて痩せた人に発生する傾向があります。しかし、高齢の患者でもこの型の糖尿病を呈することがあります。このサブグループは成人の潜在性自己免疫性糖尿病 (LADA) と呼ばれます。 LADA は、ゆっくりと進行する 1 型糖尿病です。糖尿病患者全体のうち、1 型糖尿病を患っているのは約 10% だけで、残りの 90% が2 型糖尿病を患っています。

2型糖尿病とは何ですか?

2 型糖尿病は、以前はインスリン非依存性糖尿病 (NIDDM) または成人発症糖尿病 (AODM) とも呼ばれていました。 2 型糖尿病では、患者は依然としてインスリンを生成できますが、特に上記で説明したインスリン抵抗性に直面すると、体のニーズに対して比較的不十分にインスリンを生成します。多くの場合、これは実際には、膵臓が通常よりも多くの量のインスリンを生成することを意味します。 2 型糖尿病の主な特徴は、体の細胞 (特に脂肪細胞と筋肉細胞) によるインスリンに対する感受性の欠如です。

インスリン抵抗性の増加に伴う問題に加えて、膵臓によるインスリンの放出も欠陥があり最適ではない可能性があります。 2 型糖尿病ではベータ細胞によるインスリン産生が着実に減少しており、これが血糖コントロールの悪化に寄与していることが知られています。 (これは、最終的にインスリン療法を必要とする多くの 2 型糖尿病患者にとって大きな要因です。)最後に、これらの患者の肝臓は、グルコース レベルが上昇しているにもかかわらず、糖新生と呼ばれるプロセスを通じてグルコースを生成し続けます。糖新生の制御が損なわれます。

2 型糖尿病は主に 30 歳以上の人に発生し、加齢とともに発生率は増加しますが、驚くべき数の 2 型糖尿病患者はまだ 10 歳未満です。これらのケースのほとんどは、悪い食生活、体重増加、 運動不足が直接の結果です。

この形態の糖尿病の発症には強い遺伝的要素がありますが、他の危険因子もあり、その中で最も重大なものは肥満です。肥満の程度と 2 型糖尿病の発症リスクの間には直接的な関係があり、これは成人だけでなく子供にも当てはまります。 2 型糖尿病を発症する確率は、望ましい体重を 20% 上回るごとに 2 倍になると推定されています。米国予防サービス特別委員会 (USPSTF) は、 過体重または肥満のある 35 ~ 70 歳の成人に対して前糖尿病および 2 型糖尿病のスクリーニングを推奨しています。

年齢に関しては、体重に関係なく、40歳以降は10年ごとに糖尿病の発生率が増加することがデータで示されています。 65 歳以上の人の糖尿病有病率は約 29% です。 2 型糖尿病も特定の民族グループでより一般的です。

他の種類の糖尿病にはどのようなものがありますか?

妊娠糖尿病

妊娠糖尿病は妊娠中に一時的に発症する糖尿病であり、全妊娠の2%から10%で発症するとの報告があります。妊娠中のホルモンの重大な変化は、遺伝的に素因のある人では血糖値の上昇を引き起こす可能性があります。妊娠糖尿病は通常、赤ちゃんが生まれると治りますが、妊娠糖尿病の女性の 35% ~ 60% は、今後 10 ~ 20 年間で最終的に 2 型糖尿病を発症します。特に、妊娠中にインスリンが必要な女性や出産後も過体重のままの女性では顕著です。 。妊娠糖尿病の女性は通常、出産後約6週間で経口耐糖能検査を受け、糖尿病が妊娠後も持続しているかどうか、または糖尿病の手がかりとなる証拠(耐糖能障害など)が存在するかどうかを確認するように求められます。糖尿病を発症するリスク。

二次性糖尿病

「続発性」糖尿病とは、別の病状による血糖値の上昇を指します。二次性糖尿病は、インスリンの産生を担う膵臓組織が慢性膵炎(過剰なアルコールなどの毒素による膵臓の炎症)、外傷、膵臓の外科的切除などの病気によって破壊されると発症することがあります。

ホルモン障害

糖尿病は、過剰な成長ホルモン産生(先端巨大症)やクッシング症候群など、他のホルモン障害によって引き起こされることもあります。先端巨大症では、脳の基部にある下垂体腫瘍により成長ホルモンの過剰な産生が引き起こされ、高血糖が引き起こされます。クッシング症候群では、副腎が過剰なコルチゾールを生成し、血糖値の上昇を促進します。

特定の薬剤は、糖尿病のコントロールを悪化させたり、潜在的な糖尿病を「覆い隠す」可能性があります。これは、ステロイド薬( プレドニゾンなど)を服用している場合や、 HIV / AIDS感染症の治療に使用される薬を服用している場合に最もよく見られます。

糖尿病の原因は何ですか?

インスリンの生産が不十分である(絶対的または身体のニーズと比較して)、欠陥のあるインスリンの生産(まれ)、または細胞がインスリンを適切かつ効率的に使用できないことは、高血糖レベル(高血糖)および糖尿病につながります。

  • この後者の状態は主に筋肉および脂肪組織の細胞に影響を及ぼし、インスリン抵抗性として知られる状態を引き起こします。これが 2 型糖尿病の主な問題です。
  • インスリンの絶対的な欠乏は、通常、膵臓のインスリン産生ベータ細胞に影響を与える破壊的なプロセスに続発して起こり、1 型糖尿病の主な障害です。

2 型糖尿病では、ベータ細胞の着実な減少もあり、血糖値の上昇がさらに進みます。基本的に、誰かがインスリンに耐性がある場合、体はある程度インスリンの産生を増加させ、耐性のレベルを克服することができます。しばらくして、産生が減少し、インスリンが活発に放出されなくなると、高血糖が発症します。

グルコースとは何ですか?

グルコースは食品に含まれる単糖で、体の細胞が適切に機能するためのエネルギーを提供する必須栄養素です。炭水化物は小腸で分解され、消化された食物中のグルコースは腸の細胞によって血流に吸収され、血流によって体内のすべての細胞に運ばれ、そこで利用されます。しかし、グルコースは単独では細胞に入ることができず、細胞への輸送を助けるためにインスリンが必要です。インスリンがないと、血流中に豊富なグルコースが存在するにもかかわらず、細胞はグルコースエネルギーが不足します。利用されなかった多量のブドウ糖は尿中に排泄されます。

インスリンとは何ですか?

インスリンは、胃の後ろに位置する腹部の深部臓器である膵臓の特殊な細胞(ベータ細胞)によって産生されるホルモンです。インスリンは、グルコースが細胞に入るのを助けるだけでなく、血中のグルコースのレベルを厳密に調節することにも重要です。食後は血糖値が上昇します。血糖値の上昇に応じて、膵臓は通常、グルコースが細胞に入るのを助け、食後の血糖値を下げるために、より多くのインスリンを血流に放出します。血糖値が低下すると、膵臓からのインスリン放出が減少します。絶食状態であっても、インスリンの放出はわずかに変動するよりも低く安定しており、絶食中の血糖値を安定に維持するのに役立ちます。正常な人では、この調節システムは血糖値を厳密に制御された範囲に保つのに役立ちます。しかし、糖尿病患者では、インスリンが欠如しているか、身体のニーズに不十分であるか、身体によって適切に使用されていません。これらの要因はすべて、血糖値の上昇(高血糖)を引き起こします。

糖尿病の危険因子は何ですか?

1 型糖尿病の危険因子は、2 型糖尿病の危険因子ほどよく理解されていません。家族歴は 1 型糖尿病の危険因子として知られています。他の危険因子としては、膵臓の特定の感染症や疾患が挙げられます。

2 型糖尿病および前糖尿病を発症する危険因子には次のものがあります。

  • 肥満または太りすぎである
  • 高血圧
  • 中性脂肪レベルの上昇と「善玉」 コレステロール(HDL)レベルの低下
  • 座りがちなライフスタイル
  • 家族歴
  • 年齢の増加
  • 多嚢胞性卵巣症候群 ( PCOS )
  • 耐糖能障害
  • インスリン抵抗性
  • 食事要因: 脂肪分が多く 繊維が不足している食事プランは、2 型糖尿病の確率を高める可能性があります
  • 妊娠中の妊娠糖尿病
  • 民族的背景: ヒスパニック系/ラテン系アメリカ人、アフリカ系アメリカ人、ネイティブアメリカン、アジア系アメリカ人、太平洋諸島民、アラスカ先住民はより大きなリスクにさらされています。

糖尿病は遺伝性または遺伝性の病気ですか?糖尿病は母親または父親から遺伝しますか?

糖尿病は遺伝性疾患です。つまり、糖尿病患者の子供は、その年齢の一般集団と比較して糖尿病を発症するリスクが高くなります。糖尿病は親のどちらからも遺伝する可能性があります。

子供のリスクは次のように増加します。

  • 父親が 1 型糖尿病の場合、子供が糖尿病を発症するリスクは 17 人に 1 人です。
  • 母親が 1 型糖尿病を患っており、以下の場合:
    • 子供が 25 歳になる前に生まれた場合、リスクは 25 分の 1 です。
    • 子供が 25 歳以降に生まれた場合、子供のリスクは 100 分の 1 です。
  • 父親と母親が11歳未満で糖尿病を発症した場合、子供のリスクはそれぞれ10人に1人から4人に1人です。
  • 親が甲状腺疾患、副腎の機能低下、免疫系障害を伴う糖尿病を患っている場合、子供が 1 型糖尿病を発症するリスクは 2 人に 1 人です。

家族に糖尿病が遺伝している場合でも、健康的なライフスタイルに従うことで、子供や若者の 2 型糖尿病を遅らせたり予防したりすることが可能です。

2 型糖尿病は、遺伝的要因と環境的要因の組み合わせによって発生する可能性があります。父親ではなく母親が糖尿病である場合、子供が2型糖尿病を発症するリスクが高くなります。

  • 父親が 2 型糖尿病の場合、危険因子は約 30% です。
  • 母親が 2 型糖尿病を患っている場合、危険因子はわずかに高くなります。
  • 両親が両方とも糖尿病である場合、危険因子は約 70% に増加します。

血糖値の制御に関与する遺伝子の変異は、2 型糖尿病のリスクを高める可能性があります。これには、以下を制御する遺伝子が含まれます。

  • グルコースの生成
  • インスリンの生成と調節
  • 体内で血糖値がどのように感知されるか

2 型糖尿病のリスクに関連する遺伝子には次のものがあります。

  • TCF7L2 、インスリン分泌とグルコース生成に影響を与える
  • ABCC8 、インスリンの調節を助ける
  • CAPN10 、メキシコ系アメリカ人の2型糖尿病リスクと関連
  • GLUT2 : ブドウ糖を膵臓に移動させるのに役立ちます
  • GCGR 、グルコース調節に関与するグルカゴンホルモン

糖尿病の初期の兆候や症状は何ですか?

未治療の糖尿病の初期症状は、血糖値の上昇と尿中のブドウ糖の損失に関連しています。尿中のブドウ糖が多量に存在すると、尿量の増加(頻尿)が生じ、 脱水症状を引き起こす可能性があります。脱水症状も喉の渇きと水の消費量の増加を引き起こします。

糖尿病の症状は次のとおりです。

  • 疲労:十分な睡眠をとっているにもかかわらず、常に疲労感を感じます。
  • 多食症:規則正しい食事にもかかわらず空腹感がある。食事を抜くとイライラする。
  • 体重減少:明確な理由もなく約 9 ~ 18 ポンド (4 ~ 8 kg) 体重が減少することも、高血糖レベルの症状です。
  • イースト菌感染症:女性の場合はカード状の白い膣分泌物として現れる膣 カンジダ、男性の場合は亀頭包皮炎や陰茎の先端のかゆみは、糖尿病の初期マーカーである可能性があります。
  • 喉の渇きを感じる:十分な量の水を飲んでいるにもかかわらず、さらに喉が渇きます。
  • 排尿量の増加:特に夜間に頻繁に排尿する場合は、糖尿病の危険信号です。
  • 脚のチクチク感やしびれ:足の裏に常にピリピリとした痛みや灼熱感がある場合は、高血糖が原因である可能性があります。
  • 頻繁な感染症(膀胱、皮膚、膣領域の感染症など)は、未治療の糖尿病患者または管理不良の糖尿病患者で発生する可能性が高くなります。

糖尿病は、長期間にわたって兆候や症状が示されないことがあります。危険因子がある場合に備えて、血糖値の定期的なスクリーニングは非常に重要です。

自分が糖尿病であるかどうかはどうすればわかりますか?

多くの人は、特に症状が存在しない初期段階では、自分が糖尿病であることに気づいていません。

血液検査で血糖値を測定することなしに、糖尿病かどうかを知る明確な方法はありません(糖尿病の診断のセクションを参照)。

糖尿病の症状がある場合、または糖尿病のリスクが心配な場合は、医師の診察を受けてください。

糖尿病の診断

空腹時血糖(血糖)検査は、糖尿病を診断するための好ましい方法です。実行が簡単で便利です。一晩(少なくとも 8 時間)絶食した後、血液サンプルが 1 つ採取され、分析のために検査室に送られます。これは、血糖測定器を使用して診療所でも正確に行うことができます。

  • 正常な空腹時血漿グルコースレベルは、100 ミリグラム/デシリットル (mg/dl) 未満です。
  • 異なる日に行われた 2 回以上の検査で空腹時血漿グルコース レベルが 126 mg/dl を超える場合は、糖尿病を示します。
  • ランダム血糖検査も糖尿病の診断に使用できます。血糖値が 200 mg/dl 以上の場合は糖尿病を示します。

空腹時血糖値が 100mg/dl を超え、100 ~ 126mg/dl の範囲にある場合、これは空腹時血糖値異常 (IFG) として知られています。 IFG または前糖尿病の患者は糖尿病と診断されていませんが、この状態には独自のリスクと懸念が伴うため、別の場所で対処されます。

経口ブドウ糖負荷試験

現在では日常的に使用されていませんが、経口ブドウ糖負荷試験 (OGTT) は 2 型糖尿病の診断を行うためのゴールドスタンダードです。妊娠糖尿病の診断や、多嚢胞性卵巣症候群などの前糖尿病の状態の診断に今でも一般的に使用されています。経口ブドウ糖負荷試験では、一晩絶食します (8 時間以上、16 時間以下)。次に、最初に空腹時血漿グルコースを検査します。この検査の後、患者は経口用量 (75 グラム) のブドウ糖を摂取します。

古典的な経口ブドウ糖負荷試験では、血糖値を 3 時間にわたって 5 回測定します。医師によっては、単純にベースラインの血液サンプルを採取し、ブドウ糖溶液を飲んだ 2 時間後にサンプルを採取する人もいます。糖尿病ではない人の場合、血糖値は上昇し、その後急速に低下します。糖尿病の人では、血糖値が通常よりも高く上昇し、すぐには下がれません。

経口ブドウ糖負荷試験の結果の評価

耐糖能検査により、次のいずれかの診断が得られる場合があります。

  • 正常な反応: 2 時間の血糖値が 140 mg/dl 未満、0 ~ 2 時間のすべての値が 200 mg/dl 未満の場合、人は正常な反応を示していると言われます。
  • 耐糖能障害(前糖尿病):空腹時血漿グルコースが 126 mg/dl 未満で、2 時間血糖値が 140 ~ 199 mg/dl の場合、耐糖能障害があると言われます。
  • 糖尿病:別の日に行われた 2 つの診断検査で血糖値が高いことが示された場合、人は糖尿病を患っています。
  • 妊娠糖尿病:妊娠中の女性は、次のいずれか 2 つがある場合、妊娠糖尿病になります。
    • 空腹時血漿グルコースが92mg/dl以上、
    • 1時間血糖値が180 mg/dl以上、または
    • 2時間血糖値が153mg/dl以上。

なぜ自宅で血糖値を測定するのですか?

家庭血糖(グルコース)検査は血糖コントロールの重要な部分です。 糖尿病治療の重要な目標の 1 つは、食前の血糖値を正常範囲の 70 ~ 120 mg/dl 付近に、食後 2 時間で 140 mg/dl 未満に保つことです。血糖値は通常、食前、食後、および就寝時に検査されます。血糖値は通常、指先を穿刺器具で刺し、血液をグルコースメーターに当てて値を読み取ることによって測定されます。検査結果は、患者が投薬、食事、身体活動を調整するのに役立ちます。

連続グルコースセンサーシステムには、腹部または腕の皮膚の直下に配置される埋め込み型カニューレが含まれます。このカニューレにより、血糖値を頻繁にサンプリングすることができます。これには、ポケットベルのようなデバイスや携帯電話のアプリにデータを送信する送信機が取り付けられています。これにより、着用者は現在の血糖値の測定値だけでなく、グラフィックの傾向も確認できるようになります。一部のデバイスでは、血糖値の変化率も表示されます。低血糖値と高血糖値のアラームがあります。これらのセンサー システムは、自動インスリン送達システムまたは人工膵臓システムとして知られるデバイスで適切な用量のインスリンを送達するために、インスリン ポンプと連動する場合があります。

ヘモグロビンA1c (HBA1c)

ヘモグロビンA1cとは何かを説明するために、簡単な言葉で考えてみましょう。血液中の糖がヘモグロビンタンパク質の赤血球に付着すると、それはグリコシル化ヘモグロビンまたはヘモグロビン A1c (HBA1c) として知られます。赤血球の寿命は約 3 か月間であるため、HBA1c を測定すると、過去 3 か月間血流中にどれだけの糖が存在しているかを知ることができます。ほとんどのラボでは、正常範囲は 4% ~ 5.9 % です。糖尿病の管理が不十分な場合は8.0%以上、管理が良好な患者では7.0%未満になります(最適値は6.5%未満)。 A1c を測定する利点は、時間の経過 (3 か月) にわたって何が起こっているかについて、より合理的かつ安定した見解が得られること、および指による血糖値の測定ほど値が変化しないことです。 A1c レベルと平均血糖値の間には、次のような直接的な相関関係があります。

A1c をスクリーニングツールとして使用するためのガイドラインはありませんが、値が上昇している場合、医師はその人が糖尿病であると判断することができます。現在、糖尿病であることがわかっている患者の血糖コントロールを決定するための標準ツールとして使用されています。

ヘモグロビンA1cレベルと平均血糖値グラフ
HBA1c (%) 平均血糖値 (mg/dl)
6 135
7 170
8 205
9 240
10 275
11 310
12 345

米国糖尿病協会は現在、A1c 目標を 7.0% 未満とすることを推奨しており、重大な低血糖症がなく、可能な限り正常に近い (6% 未満) 選ばれた個人に対して A1C 目標を設定しています。米国臨床内分泌学会などの他の団体は、A1c 6.5%未満が目標であるべきだと考えている。

研究では、A1c が 1% 減少するごとに、微小血管疾患の相対リスクが約 35% 減少することも示されています。 A1c が正常に近づくほど、微小血管合併症の絶対リスクは低くなります。

糖尿病以外にも、A1c 値が正確でない可能性のある病気は数多くあります。たとえば、重度の 貧血では赤血球数が減少するため、A1c が変化します。これは鎌状赤血球症やその他のヘモグロビン症にも当てはまる可能性があります。

糖尿病の急性合併症にはどのようなものがありますか?

  1. 実際のインスリン欠乏またはインスリンの相対的な欠乏による、血糖値の重度の上昇。
  2. インスリンやその他の血糖降下薬の過剰摂取による異常な血糖値の低下

2 型糖尿病の急性合併症

2 型糖尿病患者では、 ストレス、感染症、薬物療法 ( コルチコステロイドなど) も血糖値の深刻な上昇を引き起こす可能性があります。 2 型糖尿病患者における脱水症状を伴う重度の血糖上昇は、血液中の化学物質やミネラル粒子の濃度である血液浸透圧(高浸透圧状態)の上昇を引き起こす可能性があります。この状態は悪化し、昏睡(高浸透圧性昏睡)につながる可能性があります。高浸透圧性昏睡は、2 型糖尿病の高齢患者に最もよく見られます。糖尿病性ケトアシドーシスと同様、高浸透圧性昏睡は医療上の緊急事態です。高浸透圧状態を回復するには、静脈内輸液とインスリンによる即時治療が重要です。 1 型糖尿病患者とは異なり、2 型糖尿病患者は通常、糖尿病だけを理由にケトアシドーシスを発症するわけではありません。一般に、2 型糖尿病は高齢者に発症するため、付随する病状が存在する可能性が高く、これらの患者は実際には全体的により重症である可能性があります。したがって、高浸透圧性昏睡による合併症と死亡率は、糖尿病性ケトアシドーシスよりも高くなります。

低血糖とは、血糖値(グルコース)が異常に低いことを意味します。糖尿病患者における低血糖の最も一般的な原因は、食事が遅れたり欠席したりした場合に、血糖値を下げるためにインスリンやその他の血糖降下薬を過剰に使用することです。インスリンの過剰摂取により血糖値が低下することをインスリン反応といいます。場合によっては、低血糖は、摂取カロリーの不足や突然の過度の運動が原因で発生することがあります。

血糖は脳細胞が適切に機能するために不可欠であり、低血糖は次のような中枢神経系の症状を引き起こす可能性があります。

  • めまい
  • 混乱、
  • 発汗、
  • 話すのが苦手、
  • 弱さ、そして
  • 震え。

これらの症状が起こる実際の血糖値は人によって異なりますが、通常は血糖値が 50 mg/dl 未満のときに発生します。未治療の重度の低血糖は、昏睡、発作、そして最悪の場合、不可逆的な脳死を引き起こす可能性があります。

低血糖の治療は、オレンジジュース、ソフトドリンク(無糖ではない)、またはブドウ糖錠剤などのブドウ糖含有飲料を含む、すぐに吸収されるブドウ糖源を一度に 15 ~ 20 グラムずつ投与することで構成されます(たとえば、 、グラス半分のジュースに相当します)。患者の協力が難しい場合は、頬の内側にケーキのフロスティングを塗るだけでも、いざというときに効果があるかもしれません。患者が意識を失った場合には、グルカゴンを筋肉内注射することができます。

グルカゴンは、肝臓からのグルコースの放出を引き起こすホルモンです(たとえば、糖新生を促進します)。グルカゴンは命を救う可能性があるため、低血糖症の病歴のあるすべての糖尿病患者(特にインスリン投与中の患者)はグルカゴンキットを所有する必要があります。緊急事態では患者自身がグルカゴンを投与することができないため、糖尿病患者の家族や友人にグルカゴンの投与方法を教える必要がある。言及すべきもう 1 つの救命装置は非常に簡単です。すべての糖尿病患者はメディカルアラートブレスレットを着用する必要があります。

1 型糖尿病の急性合併症

インスリンは 1 型糖尿病患者にとって不可欠であり、外部 (外因性) インスリンの供給源なしでは生きていくことができません。インスリンがないと、1 型糖尿病患者は血糖値が著しく上昇します。これにより尿糖が増加し、尿中の水分と電解質が過剰に失われます。また、インスリンの欠乏は、既存の脂肪とタンパク質の貯蔵の破壊に加えて、脂肪とタンパク質を貯蔵することができなくなる原因となります。この調節不全により、ケトーシスのプロセスが発生し、ケトン体が血液中に放出されます。ケトン体は血液を酸性に変えます。この状態は糖尿病性ケトアシドーシス (DKA) と呼ばれます。糖尿病性ケトアシドーシスの症状には、 吐き気嘔吐腹痛などがあります。迅速な治療がなければ、糖尿病性ケトアシドーシスの患者は急速にショック、昏睡、さらには死に至る可能性があります。

糖尿病性ケトアシドーシスは、感染症、ストレス、外傷によって引き起こされる可能性があり、それらはすべてインスリン必要量を増加させる可能性があります。さらに、インスリンの投与量の不足も、糖尿病性ケトアシドーシスを発症する明らかな危険因子です。糖尿病性ケトアシドーシスの緊急治療には、通常は病院の集中治療室での、水分、電解質、インスリンの静脈内投与が含まれます。脱水症状は非常に深刻な場合があり、糖尿病性ケトアシドーシスを患っている場合、6 ~ 7 リットルの水分を補給する必要があることも珍しくありません。感染症に対しては抗生物質が投与されます。治療により、異常な血糖値、ケトン生成、アシドーシス、脱水症状を迅速に改善することができ、患者は驚くほど良好に回復することができます。

糖尿病の慢性合併症にはどのようなものがありますか?

これらの糖尿病合併症は血管疾患に関連しており、一般に、目、腎臓、神経などの小血管疾患(微小血管疾患)と、 心臓や血管が関与する大きな血管疾患(大血管疾患)に分類されます。糖尿病は太い血管の動脈硬化( アテローム性動脈硬化)を促進し、冠状動脈性心疾患狭心症または心臓発作)、 脳卒中、血液供給不足による下肢の痛み跛行)を引き起こします。

目の合併症

糖尿病の主な目の合併症は、 糖尿病性網膜症と呼ばれます。糖尿病性網膜症は、少なくとも 5 年間糖尿病を患っている患者に発生します。目の奥にある病気の小さな血管は、網膜内でのタンパク質と血液の漏出を引き起こします。これらの血管の病気は、小さな動脈瘤 (微小動脈瘤) や、新しくてももろい血管 (新生血管形成) の形成も引き起こします。新しい脆弱な血管からの自然出血は、網膜瘢痕化や網膜剥離を引き起こし、視力を損なう可能性があります。

糖尿病性網膜症を治療するには、レーザーを使用して、これらの小さな動脈瘤や脆弱な血管の発生を破壊し、再発を防ぎます。世界中で、糖尿病患者の約 50% が糖尿病になってから 10 年後に、ある程度の糖尿病性網膜症を発症し、糖尿病になってから 15 年後には 80% が発症します。血糖値と血圧の管理不良は、糖尿病における眼疾患をさらに悪化させます。

白内障緑内障も糖尿病患者の間でより一般的です。目の水晶体は水を通すため、血糖濃度が大きく変化すると、それに応じて目の水晶体が縮んだり、液体で膨れたりします。その結果、コントロールが不十分な糖尿病では、かすみ目が非常によく見られます。患者は通常、血糖値がコントロールされるまで、新しい眼鏡の処方箋を受け取ることをためらわれます。これにより、どのような種類の処方レンズが必要かをより正確に評価することができます。

腎臓の損傷

糖尿病による腎臓障害は糖尿病性腎症と呼ばれます。腎臓病の発症と進行は非常に多様です。最初は、腎臓の小さな血管が病気になると、尿中にタンパク質が漏れます。その後、腎臓は血液を浄化し濾過する能力を失います。血液中に有毒な老廃物が蓄積すると、 透析が必要になります。透析では、血液をろ過して洗浄することで腎臓の機能を果たす機械を使用します。慢性透析を希望しない患者の中には、腎移植が考慮される場合もあります。

高血圧を管理し、高血糖値を積極的に治療することにより、患者の腎症の進行を大幅に遅らせることができます。

神経損傷

糖尿病による神経損傷は糖尿病性神経障害と呼ばれ、これも小血管の疾患によって引き起こされます。糖尿病では、神経への血流が制限され、神経に血流がなくなり、その結果、神経が損傷するか壊死します(虚血として知られる用語)。糖尿病による神経損傷の症状には、足や下肢のしびれ、灼熱感、痛みなどがあります。神経疾患により足の感覚が完全に失われると、患者は足の損傷に気づかず、足を適切に保護できないことがあります。可能な限り靴やその他の保護具を着用してください。重篤な感染症を避けるために、一見軽微な皮膚損傷であっても、すぐに治療を受ける必要があります。血液循環が悪いため、糖尿病による足の怪我が治らない場合があります。時には、軽度の足の損傷は、深刻な感染、潰瘍、さらには壊gangにさえつながり、つま先、足、およびその他の感染部品の外科的切断を必要とする可能性があります。

糖尿病神経損傷は、陰茎勃起に重要な神経に影響を与え、 勃起不全を引き起こす( EDインポテンス)。勃起不全は、糖尿病血管疾患からの陰茎への血流が低いことによって引き起こされる可能性があります。

糖尿病性神経障害は、胃や腸の神経にも影響を及ぼし、吐き気、減量、下痢、および胃不全麻痺の他の症状を引き起こす可能性があります(胃の筋肉の効果的な収縮のため、胃から腸への食物含有量の排出が遅れました)。

糖尿病神経損傷の痛みは、発作障害の治療に従来使用されていたガバペンチン( ニューロンチン)、 フェニトイン( デリャンティン)、 カルバマゼピン( テグレトール)などの特定の薬物による伝統的な治療に反応する可能性があります。 アミトリプチリン( Elavil 、 Endep )およびDesipramine ( ノルプラミン)は、伝統的にうつ病に使用されています。これらの薬の多くは、糖尿病関連の神経痛の治療に特に示されていませんが、一般的に医師によって使用されます。神経疼痛の新しい薬には、 プレガバリン( リリカ)とデュロキセチン( シンバルタ)が含まれます。

残念ながら血糖コントロールと神経障害の経過は常に手をつないでいるとは限りませんが、糖尿病神経損傷の痛みも改善する可能性があります。

糖尿病の合併症を防ぐことができるものは何ですか?

1型および2型糖尿病の患者における血糖値の上昇レベルの積極的かつ集中的な制御は、腎症、神経障害、網膜症の合併症を減少させ、大きな血管疾患の発生と重症度を低下させる可能性があります。集中療法を伴う攻撃的な制御とは、70〜120 mg/dLの間の空腹時グルコースレベルを達成することを意味します。食事後の160 mg/dL未満のグルコースレベル。そして、通常のヘモグロビンA1Cレベルに近い。

1型患者の研究では、集中的に治療された患者では、糖尿病性眼疾患が76%減少し、腎疾患が54%減少し、神経疾患が60%減少することが示されています。最近では、EDIC試験では、1型糖尿病が2型糖尿病と同様に心臓病の増加と関連していることが示されています。ただし、積極的な血糖コントロールの価格は、異常に低血糖レベルの発生率が2〜3倍増加することです( 糖尿病薬によって引き起こされます)。このため、13歳未満の子供、重度の再発性低血糖の患者、低血糖症に気付いていない患者、およびはるかに進行した糖尿病の患者には、70〜120 mg/dLの間のグルコースレベルを達成するための糖尿病の厳しい制御は推奨されません。血糖値を異常に低下させる過度のリスクなしに最適なグルコースコントロールを達成するには、1型糖尿病の患者は、少なくとも1日4回、血糖を少なくとも4回監視し、少なくとも1日3回インスリンを投与する必要があります。 2型糖尿病の患者では、積極的な血糖コントロールは、眼、腎臓、神経、血管に同様の有益な効果をもたらします。

糖尿病の予後は何ですか?

糖尿病の予後は、合併症の発生を防ぐために状態が制御下に置かれている程度に関連しています。 腎不全や心血管疾患などの糖尿病のより深刻な合併症のいくつかは、生命を脅かす可能性があります。糖尿病性ケトアシドーシスなどの急性合併症も生命を脅かす可能性があります。血糖値の積極的な制御は、合併症の発症を予防または遅延させる可能性があり、糖尿病の多くの人々は長生きしています。