視神経炎

視神経炎とは何ですか?

視神経炎は、視覚刺激を脳に伝える視神経のミエリン内層に影響を及ぼす炎症です。視神経は、眼の奥にある網膜の神経節細胞から始まる軸索の神経路です。神経路は脳内の情報経路です。 「視神経」は、完全に脳内に存在しない唯一の神経路です。視神経は、網膜から視覚を認識する脳の領域 (後頭皮質) に視覚情報を運びます。

視神経炎は小児でも成人でも発生する可能性があり、一方または両方の視神経が関与する場合があります。視神経炎は通常、20 歳から 40 歳までの若年成人に影響を与えます。女性優位性が強いです。年間発生率は約 6.4/100,000 です。

視神経炎の最も一般的な原因は何ですか?

視神経炎の正確な原因は不明ですが、ほとんどの場合は自己免疫疾患の一種であると考えられています。免疫系は一般に、細菌、 ウイルス、真菌、その他の外来タンパク質と戦う反応を引き起こすことにより、感染と戦うために体によって使用されます。自己免疫疾患では、この反応が誤って体の正常な部分に向けられ、炎症や潜在的な損傷が引き起こされます。視神経炎の場合、視神経が腫れて機能が低下します。視神経を覆って絶縁する保護ミエリン鞘の炎症と破壊、さらに神経軸索への直接的な損傷により、一時的または永久的な視力喪失が生じます。

視神経炎は多発性硬化症( MS ) の兆候であることが多く、多発性硬化症は免疫系が脳と脊髄の神経線維を覆うミエリン鞘を攻撃し、炎症や神経損傷を引き起こす疾患です。視神経炎は通常、最初は治りますが、再発することがよくあります。

最終的に多発性硬化症を発症する人の 15% ~ 20% では、視神経炎が最初の症状となります。視神経炎の 1 回の発症後に多発性硬化症を発症するリスクは、視神経炎の最初の発症から 15 年以内に約 50% です。さまざまな研究により、初めて視神経炎を患う患者の約 50% が、最初の視神経炎の時点でMSと一致する磁気共鳴画像法( MRI ) 脳および/または脊髄の異常を有することが示されています。

視神経脊髄炎も別の自己免疫疾患で、脊髄と両方の視神経の両方で脱髄が起こりますが、多くの場合脳は温存されます。このまれな症状では、患者は手足の脱力感や麻痺、膀胱や腸の機能不全、さらには両側の視力喪失を経験することがあります。

特定の細菌感染症( ライム病、猫ひっかき梅毒麻疹おたふく風邪、単純ヘルペス、 帯状疱疹などのウイルス感染症など)は、視神経炎を引き起こす可能性があります。

他の病気( サルコイドーシス狼瘡などの全身性自己免疫疾患など)も視神経炎を引き起こす可能性があります。

一部の薬剤(キニーネ、 テトラサイクリン、 リネゾリド抗生物質、 アミオダロン、 エタンブトール、 イソニアジドなど) は視神経炎の発症と関連しています。 バイアグラなどのホスホジエステラーゼ 5 型阻害剤は、一次炎症ではなく、不十分な血液供給 (虚血) によって視神経に損傷を引き起こす可能性があります。

視神経炎の初期症例の約半数は原因が証明できず、特発性といわれています。これらの症例は、上気道ウイルス感染症の1週間から1か月後に発症する炎症反応であると推定されています。

視神経に影響を及ぼし、視神経炎などの症状を引き起こす可能性のあるさまざまな状態が存在します。これらには、感染症、 外傷、遺伝性疾患、毒性または栄養上の問題、ニコチンまたはアルコールの過剰使用、視神経の圧迫性病変、および動脈性視神経障害糖尿病緑内障などの血管疾患によるさまざまな視神経障害が含まれます。これらの視神経障害の治療は、根本的な疾患に向けられています。

視神経炎の危険因子は何ですか?

視神経炎の危険因子には、外傷、遺伝性疾患、毒性または栄養上の問題、視神経の圧迫性病変、および動脈性視神経障害、 糖尿病、 緑内障などの血管疾患が含まれます。

視神経炎の兆候と症状は何ですか?

視神経炎の症状

視神経炎の主な症状は視力喪失で、通常は片目に起こり、多くの場合数時間から数日以内に発症し、1〜2週間でピークに達します。それは、小さな領域がぼやけるものから完全に失明するものまでさまざまです。影響を受けた人は、視覚の歪み、特定の色を区別できないこと(色覚異常)、コントラストの喪失、色あせた視覚、または通常よりも鮮明でない視覚に気づくこともあります。熱(ユーソフ現象)や運動により症状が悪化する場合があります。視力喪失は通常は一時的なものですが、場合によっては永続的なものになる場合もあります。

視神経炎を発症するほとんどの人は、目の動きによって悪化する目の痛みを経験します。痛みの強さは通常、視力喪失の経過に従って減少し、1~4 週間以内に消えます。

視神経炎は通常、片方の目に影響を与えるため、患者または医師が健康な目を閉じるか覆うまで、微妙な視力低下や色覚の変化に気づかないことがあります。

視神経炎の兆候

検査での最も特徴的な所見には、視力の低下(通常、20/25 ~ 20/200)、周辺視野の測定可能な変化、影響を受けた目の明るさの知覚の低下、および視力の喪失に不釣り合いな色覚の喪失が含まれます。鋭さ。瞳孔の反応の障害(求心性瞳孔欠損または APD)は、通常、もう一方の目が影響を受けていないか、程度が低い場合に検出できます。

視神経乳頭は、検眼鏡を使用した痛みのない検査である眼底検査で簡単に視覚化できます。症例の 3 分の 1 では、視神経乳頭の腫れが目に見えて見られ、神経の周囲の血管の拡張が見られる場合があります。この状態は乳頭炎と呼ばれます。患者の約 3 分の 2 では、炎症は完全に目の裏側 (眼球後部) にあり、医師が検眼鏡で視神経を検査しても目に見える変化はありません。これを球後神経炎といいます。

視神経頭の腫れは乳頭浮腫でも見られますが、これは頭蓋内圧の上昇によって発生することがあります。乳頭浮腫では、通常、視力は影響を受けません。

視神経炎を診断し治療するのはどのような医師ですか?

眼科医は、目の病気の診断と治療を専門とする医師です。眼科医は視神経炎の診断と治療を行い、多くの場合、 神経内科医または家庭医と連携します。神経眼科医は、目と脳の間の接続を専門とする医師です。基礎疾患に応じて他の専門家が関与します。

医療専門家は視神経炎をどのように診断しますか?

目の痛みと視力喪失の特徴的な病歴に基づいて、視神経炎が疑われます。標準検査には、視力、瞳孔縮小、視野評価、色覚検査、直接および間接検眼鏡による視神経乳頭の視覚化が含まれます。

視神経炎の最初のエピソードを経験した人は、 MSに関連する中枢神経系の病変を検出するために脳の MRI 検査を受ける必要があります。活動性の脳炎症がある場合、単一または複数の脳病変が見られる場合があり、造影剤の注入によって明るく(増強)されます。 MRI では、視神経の拡大や視神経鞘の炎症が見られる場合もあります。

視覚症状は通常、最初の数週間で進行し、その後最初の 1 か月以内に改善し始めます。回復過程が典型的ではない場合は、視神経炎/神経障害のさらに異常な原因を探すためにさらなる検査を実行できます。

視神経炎の治療法は何ですか?

明確な原因(感染症や他の基礎疾患など)が判明した場合は、その原因に対する適切な治療法が講じられます。

15年間の追跡調査を行った多施設無作為化試験である視神経炎治療試験では、経口コルチコステロイド( プレドニゾン)が正常な視力への回復に効果がないことが示されました。高用量の静脈内ステロイド。これにはある程度のリスクが伴い、一部の患者には血糖値の上昇、 うつ病不眠症などの重大な副作用が生じる可能性があります。この試験では、高用量の静脈内ステロイドにより、急性期の視力の初期回復が促進されました。しかし、静脈内ステロイドが 5 年後の視力、視野、またはコントラスト感度に長期的な効果をもたらすという決定的な証拠はありませんでした。

経口非ステロイド性抗炎症薬( NSAID )の使用が最終的な視覚結果に影響を与えるという証拠はありませんが、視神経炎に伴うことが多い眼球運動の痛みを軽減するのに効果があります。

酢酸グラチラマー ( Copaxone )、 インターフェロン ベータ-1a ( Avonex 、 Rebif )、 インターフェロンベータ-1b (Betaseron、Extavia)、 ミトキサントロン( Novantron )、ナタリズマブ ( Tysabri ) などのさまざまな疾患修飾薬が、うつ病の発症を軽減するために使用されています。多発性硬化症が疑われる、または証明されている患者の脱髄。

静脈内免疫グロブリン (IVIg) および血漿交換 (PLEX) は、急性視神経炎にさらなる利点をもたらす可能性がある代替免疫調節療法です。

2 つのモノクローナル抗体、エクリズマブ (Soliris) とイネビリズマブ (Uplizna)、および組換えヒト化抗体、enspryng (Satralizumab-MWGE) が最近、視神経脊髄炎の治療薬として FDA に承認されました。

視神経炎の急性期には、十分な栄養と水分補給、タバコの回避、激しい運動や過熱を避けることがよく推奨されます。

視神経炎の予後はどうなりますか?

視神経炎の予後とその期間は、根本的な原因によって異なります。ほとんどのエピソードは自然に解消し、2 週間から 3 か月で視力が戻ります。視神経炎患者の約 90% は、発症から 6 か月以内に視力のほとんどを回復します。しかし、10年以内に、約14%が罹患した眼で視神経炎を再発し、12%がもう一方の眼で視神経炎を発症します。患者の MRI 検査で 1 つ以上の異常病変がある場合、15 年以内にMSを発症するリスクは 72% です。

視神経炎を予防することは可能ですか?

視神経炎のほぼ 50% はウイルス後の免疫反応の結果である可能性が高いため、ウイルス性呼吸器感染症にかかるリスクを最小限に抑えることで視神経炎のリスクが減少します。呼吸器系ウイルスへの曝露を避けることは不可能ですが、頻繁に手を洗い、最初に手を洗わずに顔に触れないようにすることで、 風邪の発症率が減少することが研究によって示されています。子どもたちに、 くしゃみをするときに口と鼻を覆うように教えたり、個人衛生について指導したりすることも、家族内で上気道ウイルスが広がる可能性を減らすことができます。

多発性硬化症に続発する再発性視神経炎の患者では、再発寛解型MSを含む再発型MSや進行型MSを患う多くの人々に対して、疾患活動性と疾患進行を軽減する承認された疾患修飾薬があります。再発を経験している人。これらには、注射可能な形態のインターフェロンベータ、酢酸グラチラマー、および生物学的モノクローナル抗体であるダクリズマブが含まれます。経口薬には、 テリフルノミド( Aubagio )、 フィンゴリモド( Gilenya )、 フマル酸ジメチルなどがあります。

多発性硬化症の再発は、 メチルプレドニゾロンなどの高用量コルチコステロイドの 3 ~ 5 日間の静脈内投与によって治療されることがあります。急性視神経炎の治療におけるこのレジメンの使用と同様に、静脈内コルチコステロイドは多くの場合、再発をより迅速に終わらせますが、病気の長期的な転帰には影響を与えません。

視神経炎に関する詳しい情報はどこで入手できますか?

アメリカ眼科学会
http://www.aao.org