骨粗鬆症とは何ですか?
骨粗鬆症は、骨密度の減少、強度の低下、および結果として骨がもろくなることを特徴とする状態です。骨粗鬆症は文字通り、スポンジのように圧縮されやすい異常に多孔質な骨を引き起こします。この骨格の障害により骨が弱くなり、骨が頻繁に骨折します。定義によれば、 骨減少症は、正常な骨よりわずかに密度が低いが、骨粗鬆症の骨ほどではない骨の状態です。
正常な骨はタンパク質、コラーゲン、カルシウムで構成されており、これらすべてが骨に強度を与えています。骨粗鬆症の影響を受けた骨は、通常は骨折しないような比較的軽度の損傷で骨折（ 骨折）することがあります。骨折は、ひび割れ（股関節骨折など）または潰れる（脊椎椎骨の圧迫骨折など）のいずれかの形態になります。骨粗鬆症に関連した骨折は、ほぼすべての骨格で発生する可能性がありますが、脊椎、腰、肋骨、手首は骨粗鬆症による骨折がよく見られる部位です。
骨粗鬆症はなぜ重要な公衆衛生問題なのでしょうか?
- 米国では、4,400 万人が骨密度が低い（1,000 万人が骨粗鬆症、3,400 万人が骨減少症）。これは、50 歳以上の米国人口の 55% に相当します。
- 白人女性の2人に1人は、一生のうちに骨粗鬆症が原因で骨折します。
- 米国では、骨粗鬆症による骨折による直接的な医療費は、勤務日数や生産性の損失などの間接的な費用を考慮しなくても、10億ドルに達します。
- 大腿骨頸部骨折を経験した人の約20％は、骨折の翌年に死亡します。
- 股関節骨折患者の 3 分の 1 は、骨折後 1 年以内に老人ホームに退院します。
- 股関節骨折患者のうち、骨折前のレベルの機能を回復できるのはわずか 3 分の 1 です。
アメリカの高齢化に伴い、骨粗鬆症に関連した骨折を患う人の数は指数関数的に増加するでしょう。 痛み、苦しみ、そして健康と経済的コストへの全体的な影響は膨大なものになるでしょう。
骨粗鬆症の影響は何ですか?
骨粗鬆症による骨折は、かなりの痛み、生活の質の低下、労働日の損失、障害の原因となります。
骨粗鬆症の原因と危険因子
以下は、骨粗鬆症の発症リスクを高める 22 の要因です。
- 女性の性別
- 白人またはアジア人種
- 薄くて小さいボディフレーム
- 骨粗鬆症の家族歴（たとえば、母親が骨粗鬆症性股関節骨折を患っていると、股関節骨折のリスクが2倍になります）
- 成人としての骨折の個人歴
- タバコの喫煙
- 過度のアルコール摂取
- 運動不足
- カルシウムの少ない食事
- 栄養不足と全般的な健康状態の悪化、特に慢性炎症または腸疾患に関連する
- 疱疹状皮膚炎などの皮膚疾患に関連する可能性のあるセリアック病などの腸疾患による吸収不良（胃腸系から栄養素が適切に吸収されない）
- 女性のエストロゲンレベルの低下（ 閉経期、または早期に両卵巣を外科的に切除した場合に発生する可能性があります）
- 男性のテストステロンレベルの低下（性腺機能低下症）
- 化学療法は卵巣に対する毒性作用により早期閉経を引き起こす可能性がある
- 若い女性の無月経（月経の喪失）は、エストロゲンの低下と骨粗鬆症に関連しています。無月経は、非常に激しい運動トレーニングを受けている女性や、体脂肪が非常に少ない女性（ 神経性食欲不振症の女性など）に発生することがあります。
- 慢性炎症、慢性炎症性関節炎または慢性関節リウマチや肝疾患などの疾患によるもの
- 脳卒中後、または歩行を妨げる何らかの状態による不動
- 甲状腺機能亢進症は、甲状腺によって過剰に甲状腺ホルモンが産生される状態（バセドウ病など）、または甲状腺ホルモン薬として摂取される状態です。
- 副甲状腺機能亢進症は、甲状腺の近くまたは甲状腺内に位置する小さな腺である副甲状腺による副甲状腺ホルモンの過剰産生が起こる疾患です。通常、副甲状腺ホルモンは、部分的には骨からカルシウムを除去することによって血中カルシウムレベルを維持します。未治療の副甲状腺機能亢進症では、過剰な副甲状腺ホルモンにより骨から過剰なカルシウムが除去され、骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。
- ビタミンDが不足すると、骨粗鬆症を予防するために食事から十分な量のカルシウムを体が吸収できなくなります。 ビタミンD欠乏症は、食事不足、日光不足、またはセリアックスプルーや原発性胆汁性肝硬変で起こるようなビタミンの腸管吸収の欠如によって引き起こされる可能性があります。
- 特定の薬は骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。これらの薬には、 ヘパリン(抗凝血薬) の長期使用、 フェニトイン( ジランチン) やフェノバルビタールなどの抗てんかん薬、経口コルチコステロイド( プレドニゾンなど) の長期使用が含まれます。
- 骨形成不全症、 ホモシスチン尿症、骨粗鬆症偽神経膠腫症候群などの遺伝性結合組織疾患、およびマルファン症候群やエーラス・ダンロス症候群などの皮膚疾患（遺伝性続発性骨粗鬆症のこれらの原因は、それぞれ異なる治療法で治療されます）。
骨粗鬆症の症状は何ですか?
骨粗鬆症は骨が折れる（骨折）まで症状が出ないため、何十年も症状が出ないことがあります。さらに、一部の骨粗鬆症性骨折は、症状を引き起こさない場合、何年も発見されないことがあります。したがって、患者は痛みを伴う骨折をするまで自分の骨粗鬆症に気づかない可能性があります。
- 骨粗鬆症による骨折に伴う症状は通常、痛みです。痛みの場所は骨折の場所によって異なります。
- 男性の骨粗鬆症の症状は、女性の骨粗鬆症の症状と似ています。
骨粗鬆症の9つの症状と兆候
- 脊椎（椎骨）の骨折は、背中から体の側面に広がる重度の「帯状の」痛みを引き起こすことがあります。
- 長年にわたって脊椎骨折を繰り返すと、慢性的な腰痛を引き起こす可能性があります。
- 人々は、脊椎骨の崩壊により、身長の低下や背骨の湾曲を経験します。この虚脱により、背中上部が丸まったような外観になりますが、これは高齢の女性によく見られるため、「後弯症」と呼ばれることがよくあります。
- 呼吸困難
- 骨量減少による歯茎の後退
- なで肩
- 下部脊椎の湾曲
- 通常の活動の過程で発生する骨折は、最小外傷または疲労骨折と呼ばれます。たとえば、骨粗鬆症患者の中には、歩いたり縁石から降りたりしたときに足の 疲労骨折を起こす人もいます。
- 股関節骨折は通常、転倒によって発生します。骨粗鬆症では、些細な滑落事故によって股関節骨折が発生することがあります。股関節骨折は、骨の治癒が不十分なため、外科的修復後の治癒が遅い、または不十分な場合もあります。
骨の強度を決定する要因は何ですか?
骨量（骨密度）は、骨格構造に存在する骨の量によって決まります。一般に、骨密度が高いほど、骨は強くなります。骨密度は遺伝的要因に大きく影響され、環境要因や薬剤によって変化することもあります。たとえば、男性は女性よりも骨密度が高く、アフリカ系アメリカ人は白人やアジア系アメリカ人よりも骨密度が高くなります。
- 通常、骨密度は小児期に増加し、25歳ごろまでにピークに達します。
- その後、骨密度は約10年間維持されます。 35 歳を過ぎると、通常は男性も女性も老化プロセスの一環として、年間 0.3% ～ 0.5% の骨密度が減少します。
エストロゲンは女性の骨密度を維持するのに重要です。閉経後にエストロゲンレベルが低下すると、骨密度の減少が加速します。
- 閉経後の最初の 5 ～ 10 年間、女性は年間最大 2% ～ 4% の骨密度の減少に悩まされる可能性があります。
- これは主にエストロゲン不足に起因しており、その期間中に骨密度が最大 25% ～ 30% 失われる可能性があります。
- 閉経後の骨量減少の加速は、閉経後骨粗鬆症と呼ばれる女性の骨粗鬆症の主な原因です。これは、他の点では正常な健康状態にあるように見える女性にも当てはまります。
骨密度検査を受けるべきなのは誰ですか?
国立骨粗鬆症財団のガイドラインでは、骨の健康状態を適切に診断するために DXA 検査を検討すべきグループがいくつかあると述べています。
- 骨粗鬆症の危険因子を持つ65歳未満のすべての閉経後の女性
- 65歳以上のすべての女性
- 骨折のある閉経後の女性。ただし、骨密度に関係なく治療を開始できるため必須ではありません。
- 骨粗鬆症に関連する50以上の病状のいずれかを患っている女性。プライマリケアの医師は、患者の医学的病気のリストを調べて、これらの病気のいずれかが存在するかどうかを判断できます（上記の原因を参照）
- 骨粗鬆症の治療を開始するかどうかを決定する女性は、骨粗鬆症または骨減少症の有無を判断するための骨密度検査が役立つ可能性があります。
国立骨粗鬆症財団のガイドラインでは、骨粗鬆症による骨折が既知である場合、患者は骨密度検査の有無にかかわらず骨粗鬆症の治療を受けるため、骨密度検査を行う必要はないと述べています。また、検査を受ける人がその結果に基づく治療を受ける意思がない場合、骨密度検査は適切ではありません。したがって、骨密度検査を行う場合は、その結果に基づいて骨の健康を改善するために何らかの具体的な行動を起こす意欲のある人に対して検査を実施する必要があります。
骨粗鬆症の診断と検査
骨は正常な骨よりもはるかに薄くて軽く見えるため、定期的なX線検査で骨粗鬆症が明らかになることがあります。残念ながら、X 線で骨粗鬆症が検出されるまでに、骨の少なくとも 30% がすでに失われています。さらに、X 線は骨密度の正確な指標ではありません。したがって、X 線上の骨の外観は、X 線フィルムの露出度の変動によって影響を受けることがよくあります。
米国骨粗鬆症財団、米国医師会、およびその他の主要な医療機関は、骨粗鬆症の診断にデュアルエネルギー X 線吸収測定スキャン (DXA、以前はDEXAとして知られていました) を使用することを推奨しています。 DXA は通常、股関節、脊椎、前腕の骨密度を測定します。この検査の実行時間はわずか 5 ～ 15 分で、患者が受ける放射線量は非常に少なく (標準的な胸部 X 線検査で使用される量の 10 ～ 100 分の 1 未満)、非常に正確です。
患者の骨密度は、同性および人種の若年成人の平均ピーク骨密度と比較されます。このスコアは「T スコア」または T スコアと呼ばれ、若年成人のピーク骨量を下回る標準偏差 (SD) の数で骨密度を表します。
- 骨粗鬆症は、骨密度 T スコアが -2.5 以下であると定義されます。
- 骨減少症（正常と骨粗鬆症の間）は、骨密度 T スコアが -1 ～ -2.5 であると定義されます。
オステオペニアは骨粗鬆症よりも骨損失の程度が低いと考えられていますが、それでも他の危険因子（ 喫煙、コルチゾンステロイドの使用、関節リウマチ、骨粗鬆症の家族歴、など）、椎骨、股関節、その他の骨折が発生する可能性が高くなります。この状況では、骨減少症の治療プログラムの一部として投薬が必要になる場合があります。
どのような医療専門家が骨粗鬆症を治療しますか?
骨粗鬆症を治療する医療専門家には次のような人がいます。
- 婦人科医だけでなくジェネラリストや内科医、
- 内分泌学者、
- リウマチ専門医、そして、
- 骨折の場合は骨外科医（整形外科医）。
骨粗鬆症の治療と予防
骨粗鬆症の治療の目標は、骨量の減少を減らすか、できれば骨の密度と強度を増加させることによって骨折を予防することです。骨粗鬆症の早期発見と適時の治療は将来の骨折のリスクを大幅に減少させることができますが、骨粗鬆症に対して利用可能な治療法はどれも完全に治すものではありません。つまり、骨粗鬆症によって弱くなってしまった骨を完全に修復することは難しいのです。したがって、骨粗鬆症の予防は治療と同じくらい重要です。骨の最適な健康状態を維持するための骨粗鬆症の治療と予防策は次のとおりです。
- ライフスタイルの変更: 禁煙、過剰なアルコール摂取の抑制、定期的な運動、適切なカルシウムとビタミン D を含むバランスの取れた食事の摂取など
- 骨量の減少を阻止し、骨の強度を高める薬剤。 アレンドロネート( フォサマックス)、 リセドロネート( アクトネル)、 ラロキシフェン( エビスタ)、 イバンドロネート( ボニーバ)、 カルシトニン(カルシマー)、ゾレドロネート ( レクラスト)、デノスマブ (プロリア) など。
- テリパラチド ( フォルテオ) などの骨形成を促進する薬剤
骨粗鬆症の治療薬の選択
骨粗鬆症の治療薬を選択する際、医師は患者の病歴と骨粗鬆症の重症度のあらゆる側面を考慮します。
閉経後の女性にほてりや膣の乾燥などの他の更年期症状がある場合、 HRT はこれらの更年期症状や骨粗鬆症の予防にとって適切な選択となります。更年期障害の症状が去った後は、他の非エストロゲン処方薬の長期使用が検討されます。
骨粗鬆症の予防と治療だけが考慮されている問題である場合、アレンドロネート、イバンドロネート、またはリセドロネートなどのビスホスホネートは、骨粗鬆症性骨折の予防において更年期ホルモン療法よりも効果的であり、重大な副作用と関連する可能性は低くなります。これまでのところ、ビスホスホネートは閉経後骨粗鬆症の治療に最もよく研究され、効果的な処方薬のカテゴリーです。
いくつかの重篤な食道疾患、特に食道の狭窄や食道アカラシアでは、経口ビスホスホネートの使用が不可能になります。これら 2 つの状態では、ビスホスホネート錠剤が食道に滞留し、食道の炎症、潰瘍形成、瘢痕化を引き起こす可能性があります。 嚥下障害（嚥下障害）のある人には注意が必要なことがよくあります。嚥下障害は、ビスホスホネート錠剤が詰まる原因となる食道の問題の表れである可能性があるためです。 胃炎、十二指腸炎、潰瘍がある場合にも、ビスホスホネートがこれらの症状に伴う炎症を悪化させる可能性があるため、注意が必要です。胃腸症状の悪化は直ちに報告する必要がありますが、処方指示に注意深く従えば、大多数の人は無症状でビスホスホネートの使用に耐えます。幸いなことに、よくある胃食道逆流症や胸やけはビスホスホネートの投与を控える理由ではありませんが、個人にとって最適な治療法を選択する際には考慮されます。処方指示には注意深く従う必要があります。さらに、ゾレドロネート（Reclast）や注射用デノスマブ（Prolia）などの静脈内ビスホスホネートは、食道狭窄、アカラシア、嚥下障害、または経口ビスホスホネートによる胃腸の副作用のある患者に投与される場合があります。
胃食道逆流症患者または胸やけの症状がある患者では、リセドロネートはアレンドロネートよりも食道への刺激が少ないことが判明する可能性がありますが、現在ではゾレドロネートなどの静脈内ビスホスホネートの方が好ましい可能性があります。
カルシトニンは、ビスホスホネートよりも弱い吸収阻害薬です。他の薬を服用できない、または服用を検討しない患者のために予約されています。また、ラロキシフェンは、エストロゲンやビスホスホネートと比較して、骨密度の改善や骨折の予防効果が弱い薬剤です。中等度から重度の骨粗鬆症の患者には、より強力な抗吸収薬（ビスホスホネート）を使用することをお勧めします。さらに、3 年を超えるラロキシフェン、または 24 か月を超えるテリパラチドの安全性と有効性は十分に研究されていません。
エストロゲン補充療法とラロキシフェンは、副作用とコレステロール値に対する影響が異なります。たとえば、ラロキシフェンは「善玉」 HDL コレステロールを上昇させませんが、エストロゲンを補充すると上昇します。エストロゲンとラロキシフェンはどちらも「悪玉」LDL コレステロールを低下させます。
ホルモン療法（更年期ホルモン療法）
閉経後のエストロゲンホルモン療法（以前はホルモン補充療法またはHRTと呼ばれていた）は、骨量減少を防ぎ、骨密度を高め、骨折を防ぐことが示されています。閉経後の女性の骨粗鬆症の予防に役立ちます。エストロゲンは、経口投与 ( プレマリン、 エストラレース、 エストラテストなど) または皮膚パッチ (エストラダーム、ビベルなど) として入手できます。
エストロゲンは、 プロゲステロンと組み合わせて錠剤やパッチとして入手することもできます。エストロゲン単独の使用によって発生する可能性のある子宮 がんを予防するために、プロゲステロンがエストロゲンとともに定期的に投与されます。 子宮摘出術（子宮の外科的除去）を受けた女性は、癌になる子宮がもうないため、エストロゲンを単独で摂取することがあります。経鼻送達エストロゲンや、エストロゲンとプロゲステロンの低用量配合錠剤も研究されています。しかし、HRT には心臓発作、脳卒中、静脈内の血栓、 乳がんのリスク増加などの悪影響があるため、 HRT は、骨粗鬆症の治療における長期使用には推奨されなくなりました。むしろ、HRT は更年期のホットフラッシュを軽減するために短期間使用されます。
女性はそれぞれ、治療のリスクと利点を重視する点が異なるため、HRT について担当医師と個別に話し合う必要があります。
骨粗鬆症治療のモニタリング
すでに骨粗鬆症の治療薬を服用している患者の骨密度検査に関する論争
米国医師会およびその他の信頼できる医療機関は、骨粗鬆症の治療や予防を定期的にモニタリングするために骨密度検査 (DXA スキャン) を繰り返し行わないよう推奨しています。治療中に骨密度測定を繰り返し行う方法を知ることが難しい場合があります。最も重要な理由をいくつか紹介します。
- 治療による骨密度の変化は非常にゆっくりであるため、その変化は機械の測定誤差よりも小さいです。言い換えれば、DXA スキャンを繰り返しても、治療による実際の骨密度の増加と、機械自体の測定値の単なる変動を区別することはできません。
- 骨粗鬆症治療の本当の目的は、将来の骨折を減らすことです。治療による骨密度の増加と骨折リスクの減少の間には良好な相関関係はありません。たとえば、アレンドロネートは骨折リスクを 50% 減少させることが示されていますが、骨密度は数パーセントしか増加しません。実際、ラロキシフェンによる骨折整復のほとんどは、骨密度に対するラロキシフェンの効果では説明できません。
- 治療中に 1 回の密度測定を行っても、医師が治療を計画したり変更したりするのには役立ちません。たとえば、 DXAスキャンで治療中に骨密度の継続的な低下が示されたとしても、薬剤の変更、薬剤の併用、または薬剤の用量の倍増が安全であり、将来の骨折リスクを軽減するのに役立つことを証明する研究データはまだありません。
- たとえ治療中に骨密度が低下したとしても、治療がなければ患者はさらに骨密度を失っていた可能性が非常に高いです。
- 最近の研究では、HRT の最初の 1 年後に骨密度が減少した女性は、次の 2 年間の治療で骨密度が増加するが、1 年目に増加した女性は次の 2 年間の治療で骨密度が減少する傾向があることが示されています。したがって、治療中の骨密度は自然に変動し、これらの変動は投薬による骨折の予防と相関しない可能性があります。
これらすべての理由から、多くの人 (さらには一部の医師) にとっては驚くべきことかもしれませんが、骨密度の再検査は、高血圧( 高血圧症) の治療中に血圧を検査することとはまったく異なります。治療中の定期的な骨密度検査は役に立たない場合があります。ただし、将来的には、進行中の研究により新しいテクノロジーや新しい治療法がもたらされた場合、検査の決定が変更される可能性があります。
骨量の減少と破壊を防ぐ薬
現在、FDA によって承認されている骨粗鬆症の最も効果的な薬剤は、骨からのカルシウムの除去を減少させる再吸収阻害剤です。骨は生きた動的な構造です。それは常に構築と削除 (吸収) を繰り返しています。このプロセスは、血中のカルシウムレベルを正常に維持するために不可欠な部分であり、通常の日常活動で発生する骨の小さな亀裂を修復し、骨にかかる物理的ストレスに基づいて骨を再構築するのに役立ちます。骨粗鬆症は、骨の吸収速度が骨の再構築速度を超えると発生します。抗吸収薬は骨の除去（吸収）を阻害するため、骨の再構築と骨密度の増加に有利にバランスを崩します。 HRT は再吸収阻害剤の一例です。その他には、アレンドロネート（フォサマックス）、リセドロネート（アクトネル）、ラロキシフェン（エビスタ）、イバンドロネート（ボニーバ）、カルシトニン（カルシマー）、ゾレドロネート（レクラスト）、デノスマブ（プロリア）などがあります。
ビスホスホネート
ビスホスホネートは、骨粗鬆症患者における股関節骨折、手首骨折、脊椎骨折のリスクを軽減し、T スコアを改善する可能性があります。アレンドロネート (Fosamax)、リセドロネート (Actonel、 Atelvia )、イバンドロネート (Boniva)、およびゾレドロネート (Reclast) はビスホスホネートです。
副作用を軽減し、薬の吸収を高めるために、口（経口）で摂取するすべてのビスホスホネートは、朝、空腹時に、朝食の 30 分前に、少なくとも 8 オンス（240 ml）の水と一緒に摂取する必要があります（ジュースではありません）。これにより、ビスホスホネートの吸収が向上します。座った状態または立った状態で錠剤を服用すること（および適切な量の液体を飲むこと）により、潰瘍や瘢痕化を引き起こす可能性のある食道に錠剤が詰まる可能性が最小限に抑えられます。また、食道への錠剤の逆流を避けるために、患者は錠剤服用後少なくとも 30 分間は直立姿勢を保たなければなりません。イバンドロネート (Boniva) やゾレドロネート (Reclast) などの新しい静脈内ビスホスホネートは、潜在的な食道や胃の問題を回避します。
食品、カルシウム、 鉄分のサプリメント、 ミネラルを含むビタミン、またはカルシウム、マグネシウム、またはアルミニウムを含む制酸剤は、経口ビスホスホネートの吸収を低下させ、その結果有効性が失われる可能性があります。したがって、経口ビスホスホネート剤は朝食前にのみ普通の水で服用する必要があります。また、その後少なくとも30分間は飲食を控えてください。
アレンドロネート (フォサマックス)
アレンドロネート (フォサマックス) は、ビスホスホネートの吸収抑制薬です。アレンドロネートは、閉経後骨粗鬆症およびコルチゾン関連薬剤によって引き起こされる骨粗鬆症（グルココルチコイド誘発性骨粗鬆症）の予防および治療に承認されています。アレンドロネートは骨密度を増加させ、脊椎、股関節、腕の骨折を軽減することが示されています。フォサマックスは、閉経後骨粗鬆症の予防と治療のために週に 1 回経口摂取されます。アレンドロネートは、毎日または毎週の投与スケジュールで骨粗鬆症の男性の骨密度を増加させることが承認された初の骨粗鬆症治療薬です。
フォサマックスは一般に忍容性が高く、副作用はほとんどありません。アレンドロネートの副作用の 1 つは、食道 (口と胃をつなぐ食物管) の炎症です。アレンドロネートの使用により、食道の炎症（ 食道炎）や食道の潰瘍がまれに報告されています。
リセドロネート（アクトネル）
リセドロネート（アクトネル、アテルビア）は、別のビスホスホネート抗吸収薬薬です。アレンドロネートと同様、この薬剤は閉経後骨粗鬆症、およびコルチゾン関連薬剤によって引き起こされる骨粗鬆症（グルココルチコイド誘発性骨粗鬆症）の予防と治療に承認されています。リセドロネートはアレンドロネートとは化学的に異なり、食道の炎症を引き起こす可能性が低くなります。リセドロネートはまた、アレンドロネートよりも骨の吸収を防ぐのに強力です。
イバンドロネート (ボニーバ)
イバンドロネート (Boniva) は、閉経後骨粗鬆症の予防および治療のためのビスホスホネートです。毎日および毎月の経口使用と、3 か月ごとの静脈内使用の両方の製剤で入手できます。
ゾレドロネート (再開発)
ゾレドロネート (レクラスト) は、毎年 1 回投与されるユニークな静脈内ビスホスホネート吸収抑制薬です。この配合物は、骨を強化し、脊椎骨と脊椎以外の骨の両方の骨折を予防する非常に優れた能力があるようです。年に一度の投与の利便性は明らかです。すべてのビスホスホネートと同様に、レクラストを服用している患者は、最適な結果を得るために、薬の注入の前後に十分なカルシウムとビタミンDを摂取する必要があります。一般に、時折起こる軽い筋肉痛や関節痛を防ぐために、患者には点滴当日とその後数日間、 アセトアミノフェン（ タイレノール）が投与されます。点滴は約 20 ～ 30 分間続きます。レクラストは、閉経後の女性の骨粗鬆症の治療と予防に使用され、骨粗鬆症の男性の骨量を増加させます。レクラストは、ステロイド誘発性骨粗鬆症（グルココルチコイド誘発性骨粗鬆症）の治療および予防にも使用されます。 Reclast は、低外傷性股関節骨折後の骨折のリスクを軽減します。レクラストは、 無血管壊死を起こしたことがある患者、または妊娠中/ 妊娠前に使用すべきではありません。
選択的エストロゲン受容体モジュレーター (SERM)
ラロキシフェン（エビスタ）
ラロキシフェン (エビスタ) は、選択的エストロゲン受容体モジュレーター (SERM) と呼ばれる薬物のクラスに属します。 SERM は、一部の組織ではエストロゲンのように機能しますが、他の組織では抗エストロゲンとして機能します。 SERM は、エストロゲンの潜在的な副作用を回避しながら、エストロゲンの利点を享受するために開発されました。したがって、ラロキシフェンは骨上ではエストロゲンのように作用しますが、子宮内膜では抗エストロゲンとして作用し、エストロゲンの影響により癌が促進される可能性があります。
市場に投入された最初の SERM は、乳房組織に対するエストロゲンの刺激作用をブロックするタモキシフェン( Nolvadex ) でした。タモキシフェンは、一方の乳房にがんを患った女性において、もう一方の乳房のがんを予防するのに有益であることが証明されています。ラロキシフェンは、FDA によって承認された 2 番目の SERM です。エビスタは閉経後の女性の骨粗鬆症の予防と治療に承認されています。約600人の閉経後の女性を対象とした3年間の研究では、ラロキシフェンは骨密度を増加させる（そしてLDLコレステロールを低下させる）一方、子宮内膜には悪影響を及ぼさない（つまり、子宮がんを引き起こす可能性が低い）ことが判明しました。
抗エストロゲン作用のため、エビスタで最も一般的な副作用はほてりです。逆に、エビスタはエストロゲン様作用により、 深部静脈血栓症( DVT ) や肺塞栓症 (肺内の血栓) などの血栓のリスクを高めます。リスクが最も大きく増加するのは、使用の最初の 4 か月間です。ラロキシフェンを服用している患者は、血栓が発生しやすい旅行中に長時間動かないようにすべきです。ラロキシフェンによる深部静脈血栓症のリスクはおそらくエストロゲンのリスクに匹敵し、通常の低い発生率よりも約 2 ～ 3 倍高くなります。エビスタは骨粗鬆症の閉経後の女性の脊椎骨折のリスクを減少させますが、大腿骨頸部骨折のリスク減少に同様の効果があるかどうかは不明です。 （股関節骨折のリスクを軽減することが確実に証明されている唯一の薬剤は、ビスホスホネートとデノスマブです。）
カルシトニン (カルシマール、ミアカルシン)
カルシトニン (カルシマー、ミアカルシン) は、骨粗鬆症の治療用として米国の FDA によって承認されたホルモンです。カルシトニンはいくつかの動物種に由来しますが、サケのカルシトニンが最も広く使用されています。カルシトニンは、皮下（皮下）、筋肉内（筋肉内）への注射、または鼻からの吸入（鼻腔内）として投与できます。鼻腔内カルシトニンは、3 つの投与方法の中で最も便利です。
カルシトニンは閉経後の女性の骨量減少を防ぐことが示されています。骨粗鬆症が確立している女性において、カルシトニンは脊椎のみの骨密度と強度を増加させることが示されています。
カルシトニンは、ビスホスホネートよりも弱い吸収阻害薬です。カルシトニンは、エストロゲンや他の再吸収抑制剤、特にビスホスホネートほど骨密度を増加させ、骨を強化する効果がありません。さらに、脊椎骨折のリスクを軽減する点ではビスホスホネートほど効果的ではなく、股関節骨折のリスクを軽減する効果も証明されていません。したがって、カルシトニンは骨粗鬆症が確立している女性の治療の第一選択ではありません。それにもかかわらず、カルシトニンは、他の薬物療法に耐えられない患者にとって有用な代替治療法です。
カルシトニンの注射または点鼻スプレーの一般的な副作用は、 吐き気と顔面紅潮です。ミアカルシン点鼻スプレーを使用している患者は、鼻の炎症、鼻水、または鼻血を引き起こす可能性があります。注射用カルシトニンは、注射部位の局所的な皮膚の発赤、発疹、および紅潮を引き起こす可能性があります。
テリパラチド (フォルテオ)
テリパラチド (フォルテオ) は、カルシウム代謝の調節に役立つヒトホルモンである副甲状腺ホルモンの合成バージョンです。骨の吸収を軽減する他の骨粗鬆症治療薬とは異なり、テリパラチドは新しい骨の成長を非常に効果的に促進します。フォルテオは皮膚に自己注射します。長期的な安全性はまだ確立されていないため、FDA は 24 か月の使用についてのみ承認しています。骨粗鬆症がわかっている女性の脊椎骨折を軽減しますが、股関節骨折のリスクも同様に軽減するかどうかは不明です。一般に、テリパラチドを2年間投与した後、患者は骨密度を維持するためにビスホスホネート療法に切り替えられます。
デノスマブ（プロリア）
骨粗鬆症に対して承認された最新の治療法は、骨吸収を担う骨細胞による骨の薄化を促進する役割を果たす化学メッセンジャーをブロックする注射可能な抗体であるデノスマブ（プロリア）です。プロリアは、密度を高め、骨折を軽減することで骨を強化します。 Proliaは、皮膚の下で毎年2回注射することで投与されます。デノスマブは、骨粗鬆症のリスクが高い骨粗鬆症の閉経後女性の治療に使用され、骨粗鬆症性骨折、骨折の複数の危険因子、または他の入手可能な骨粗鬆症治療に不合理または不寛容な患者として定義されます。デノスマブは、感染症のリスクと低血液カルシウムレベル（低カルシウム血症）を引き起こす可能性があります。
長期コルチコステロイドによる骨粗鬆症の予防
コルチコステロイド（プレドニゾン、コルチゾン、 プレドニゾロンなど）の長期使用は、骨粗鬆症につながる可能性があります。コルチコステロイドは、腸からのカルシウム吸収の減少、尿中の腎臓によるカルシウムの損失の増加、骨からのカルシウム損失の増加を引き起こします。長期のコルチコステロイド中に骨の損失を防ぐには、患者は
- 適切なカルシウム（閉経前の場合は毎日1,000 mg、閉経後1,500 mg）およびビタミンD摂取（ビタミンDの実際のレベルは、単純な血液検査で測定できます）。ただし、他の処方薬が添加されない限り、カルシウムのみまたはビタミンDと組み合わせてコルチコステロイドからの骨量減少を防ぐために依存することはできません。
- コルチコステロイド誘発性骨粗鬆症の予防と治療のために承認されたアレンドロネー酸塩、リスドロネート、およびゾレドロネートの使用について医師と話し合う。
- 治療を開始する前に、カルシウム、腎機能、およびビタミンDの血液検査と治療中の骨粗鬆症のモニタリングについて、DXA 骨密度スキャンと、カルシウム、腎機能、ビタミンDの血液検査について医師と話し合ってください。
骨粗鬆症のカルシウムサプリメント
強くて健康的な骨を構築するには、両性の小児期と青年期から始まるカルシウムの適切な食事摂取が必要です。しかし、最も重要なことは、骨粗鬆症の治療には不十分な食事性カルシウム摂取またはカルシウムサプリメントのみを摂取するだけでは、骨粗鬆症のより強力な処方薬の代替品と見なされるべきではありません。閉経後最初の数年で、カルシウムサプリメントが採取されたとしても、急速な骨量減少が発生する可能性があります。
次のカルシウム摂取は、骨粗鬆症の有無にかかわらず、すべての人々の骨粗鬆症に関する国立保健研究所コンセンサス会議によって推奨されています。
- 1〜10歳の子供の場合は800 mg/日
- 男性、閉経前の女性、および閉経後の女性もエストロゲンを服用している1,000 mg/日
- 11〜24歳のティーンエイジャーと若年成人のための1,200 mg/日
- 閉経後の女性がエストロゲンを服用していない場合は1,500 mg/日
- 妊娠中および授乳中の母親の場合、1,200 mg-1,500 mg/日
- カルシウムの毎日の総摂取量は、2,000 mgを超えてはなりません。
毎日のカルシウム摂取量は、次の方法で計算できます。
- 乳製品を除く