投稿者: 横山浩司

心臓の調律障害（不整脈）とは何ですか?

心臓の電気システムが機能不全になると、心臓の正常なリズムが影響を受ける可能性があります。異常に応じて、心臓の鼓動が速すぎる、遅すぎる、不規則に鼓動する、またはまったく鼓動しない場合があります。心拍リズム障害は、心臓不整脈 (cardiac = 心臓、a = 欠如) と呼ばれることがよくありますが、ほとんどの場合、心拍リズムは存在しても異常であるため、これは技術的には正しくありません。心臓不整脈（dys = 異常または欠陥 + リズム）の方が適切な用語かもしれません。

不整脈は、電気「配線」、SA 結節、 AV 結節、または心室伝導系に直接関連する問題が原因で発生することがあります。この問題は、心臓の外側からの伝導系への影響が原因である可能性もあります。これらには、血流中の電解質の異常、ホルモンレベルの異常（たとえば、甲状腺機能が高すぎるまたは低すぎる）、および投薬または薬物摂取が含まれる可能性があります。

異常な拍動を生成する心臓内の電気周期の異常は、速すぎる、遅すぎる、スキップする、または不規則であるかに関係なく、不整脈と考えられます。

不整脈は通常、房室結節の上（上室）または心室の下に起因するものとして分類されます。それらは、速い、遅い、不規則で持続的なもの、または断続的なもののいずれかです。

心臓はどのように機能するのでしょうか?

心臓は 2 段階の電気ポンプであり、その役割は血液を体内に循環させることです。心拍のプロセスを開始する最初の電気インパルスは、心臓の上部の部屋である心房にある細胞のグループによって生成されます。これらの細胞は自動ペースメーカーとして機能し、心筋内の「配線」に沿って広がる電気信号を開始し、ポンプが機能できるように調整された圧迫を可能にします。

心臓には4つの部屋があります。上室は右心房と左心房 (単数 = atrium ) であり、下室は右心室と左心室です。心臓の右側は肺に血液を送り出し、左側は体の他の部分に血液を送り出します。

酸素が枯渇し、二酸化炭素を含む体内の血液は右心房に集められ、心臓上部の小さな拍動で右心室に押し込まれます。右心室は血液を肺に送り出して酸素を受け取り、二酸化炭素を放出します。酸素を豊富に含んだ血液は左心房に戻り、そこで小さな心房の拍動によって血液が左心室に押し出されます。左心室は全身に血液を送るのに十分な強度が必要なため、右心室よりもはるかに厚いです。

右心房には洞房結節 (SA 結節) と呼ばれる特別な細胞があり、最初の電気インパルスを生成し、心臓が調和のとれた方法で鼓動できるようにします。 SA 結節は、心臓の「天然のペースメーカー」と考えられています。このペースメーカー機能によって電気インパルスが開始され、電気インパルスはほぼ配線のように心房壁内の経路をたどり、房室結節 (AV 結節) と呼ばれる心房と心室の間のジャンクション ボックスに到達します。この電気信号により、両心房の筋細胞が同時に収縮します。房室結節では、電気信号は、心房から送り出された血液が心室を満たすまで、非常に短い時間 (通常は 10 分の 2 秒) 待機します。次に、信号は心室壁の電気束を通過して、これらの部屋が再び調整された方法で収縮し、血液を肺と体に送り出します。

SA ノードは 1 分間に約 60 ～ 80 回電気ビートを生成し、そのたびにハートビートが発生します。その鼓動は外部のパルスとして感じられます。心拍後、心臓の筋肉細胞は再び鼓動する準備を整えるために一瞬の時間を必要とし、電気システムはこれが起こるための一時停止を許可します。

心臓とその電気活動は正常の狭い範囲内で機能します。幸いなことに、体はできる限り心臓を守る傾向があります。リズム障害は正常な生理学的反応である可能性がありますが、生命を脅かす可能性のあるものもあります。

心臓内のすべての細胞はペースメーカーとして機能します。健康な SA ノードの固有心拍生成速度は 60 ～ 80 です。心房が心拍を生成できない場合でも、健康な AV ノードは約 40 の速度で心拍を生成でき、必要に応じて心室自体が心拍を生成できます。毎分約20の速度。これは、上部心室の細胞が電気インパルスを生成できない場合、または心室への電気信号が遮断された場合に発生する可能性があります。しかし、これらの心拍数の低下は、心臓が必要を満たすために血液を体に送り出すことができないことに関連している可能性があり、息切れ、 胸痛、脱力感、または失神を引き起こす可能性があります。

心拍リズム障害の原因と引き金は何ですか?

心拍リズムの乱れは、心臓自体の問題が原因で発生する場合もあれば、心臓の電気伝導能力に影響を与える可能性のある体内環境の異常の結果である場合もあります。

心臓または心筋細胞は、酸素が不足すると炎症を起こします。これは、心臓に血液を供給する血管である冠状動脈が遮断される心臓発作の際に発生することがあります。肺が空気から酸素を取り出すことができない場合、酸素欠乏が発生することがあります。重度の 貧血、または 赤血球数の低下は、血液の酸素運搬能力を低下させ、適切な酸素の供給を妨げる可能性があります。心拍数の上昇は、心臓内の電気経路の「配線」問題が原因である可能性があります。これにより「短絡」が起こり、心臓の拍動が速くなり、1分間に150回以上拍動する可能性があります。この異常は、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト (WPW) 症候群で見られるような物理的な余分な電気経路によるものである可能性もあれば、 心房粗動のようないくつかの細胞間の電気生理学における変化によるものである可能性もあります。

心拍数の上昇は、心臓に影響を与える環境問題が原因で発生することもあります。これらは、貧血、異常な電解質レベル、または異常な甲状腺ホルモンレベルなど、体に固有のものである可能性があります。また、 カフェイン、 アルコール、 市販の風邪薬、 アンフェタミンなどの興奮剤などの外部の影響に対する反応が原因である場合もあります。心筋細胞にとって、それらはすべて細胞の炎症を引き起こす可能性のあるアドレナリンに似た物質のように見えます。

遅い不整脈も問題となる可能性があります。心臓の鼓動が遅すぎると、体は適切な血圧を維持できず、体の臓器が機能するのに十分な酸素を豊富に含む血液を供給できなくなる可能性があります。

心拍数の低下は、SA ノードの老化と電気ペースメーカー信号の生成不能が原因である可能性があります。ただし、多くの場合、 高血圧を制御するために使用される薬の副作用が原因です。 ベータ遮断薬および特定のカルシウムチャネル遮断薬の副作用には、心拍数の低下が含まれます。

心拍リズムの異常が遅い場合は、体内環境も重要です。 低体温症、つまり体温の低下が潜在的な原因です。

心拍リズム障害の兆候や症状は何ですか?

心房性期外収縮（PAC）

多くの人が心拍リズムの障害を抱えているのに、それに気づいていない可能性があります。心房性期外収縮 (PAC) と心室性期外収縮( PVC ) は正常の変化であり、ほとんどの場合、余分な拍動が発生していることに人々は気づきません。ただし、正常な異常で治療が必要ない場合でも、余分な心拍を強く意識する患者もいます。

動悸

とはいえ、不整脈の初期症状は動悸、つまり心臓の鼓動が速すぎる、遅すぎる、不規則に鼓動している、または拍動が飛んでいるという感覚であることがよくあります。動悸は断続的に発生する場合もあり、解決するには医師の介入が必要な場合もあります。

異常な心拍リズム

心拍リズムの異常により、心拍出量（酸素とエネルギーに対する体の需要を満たすために心臓が送り出す血液の量）の減少により、他の症状が発生する場合があります。患者は、 立ちくらみ、脱力感、 吐き気と嘔吐、 胸痛、息切れを訴えることがあります。

心室細動または心室頻拍

危機的な状況では、患者は地面に倒れたり、意識を失ったりする可能性があります。これは、心室細動や心室頻拍などの生命を脅かす不整脈が原因である可能性があります。心拍数が速すぎて、脳に必要なものを供給するのに十分な血圧が生成されないことが原因である可能性があります。心臓の鼓動が遅すぎて血圧が不十分な場合にも、同じ結果が発生する可能性があります。

心拍リズム障害にはどのような種類がありますか?

心拍リズム障害は、心臓のどこで発生するか、および心拍にどのような影響を与えるかに応じて分類されます。心拍リズム障害には 12 種類あります。

• 心房細動( A-fib )

• 心房粗動

• 洞性徐脈

• 頻脈

• 洞性頻脈

• 心室細動（V-fib）

• 心室頻拍（V-tach）

• 心房性期外収縮（PAC）および心室性期外収縮（PVC）

• 発作性上室性頻脈（ PSVT ）

• ウォルフ・パーキンソン・ホワイト (WPW) 症候群

• 徐脈

• ハートブロック

次のセクションでそれぞれのタイプを見ていきます。

心房細動 (A-fib)

心房細動は、心房が協調して拍動する能力を失ったときに発生します。 SA 結節が単一の電気信号を生成する代わりに、心房の多数の領域が刺激され、電気インパルスが生成されます。これにより、心房が鼓動する代わりに小刻みに震えたり、細動したりします。房室結節はすべての電気信号を認識しますが、電気信号が非常に多く、また非常に不安定であるため、1 分間に数百ある信号のうちの一部のみが心室を通過します。その後、心室は不規則に、そして多くの場合非常に早く発火します。

PSVT と同様に、動悸、立ちくらみ、息切れなどの症状が現れる場合があります。しかし、心房細動の原因は、心臓の伝導系の老化によるものである可能性があり、アテローム性動脈硬化性心疾患が関連している可能性があるため、より重大である可能性があります。したがって、胸の痛みや息切れを伴う急速な心室反応を伴う心房細動には、緊急の電気的除細動（電気を使用して心臓にショックを与えて正常なリズムに戻す処置）や、心拍数を制御するための静脈内投薬が必要になる場合があります。

心房細動の重大な合併症の 1 つは、心臓壁の内側に沿った血栓の形成です。これらの血栓は壊れて体内のさまざまな器官に移動し（塞栓形成）、血管を遮断し、血液供給の喪失により影響を受けた器官の機能不全を引き起こす可能性があります。一般的な合併症は、血栓が脳に移動して脳卒中を引き起こすことです。

心房細動の治療は、心房細動が存在する期間、心房細動が引き起こす症状、個人の根本的な健康状態など、多くの要因によって異なります。患者とその医師は、正常な洞調律を回復するか、単に心拍数を制御下に保つかを決定します。

心房細動は、心拍数が制御されていれば安全なリズムとなり、生命を脅かすことはありません。薬物は、心室が生成される各信号を捕捉しようとしないように、房室結節を通る電気インパルスを遅くするために使用されます。人々を規則的なリズムに戻す理由は心拍出量に関係しています。心房細動では、心房は鼓動せず、心室に血液を送り出しません。代わりに、血液は重力のみによって心室に流れ込みます。この心房キックの欠如により、心臓の効率と心拍出量が 10% ～ 15% 低下する可能性があります。

心房細動があり、脳卒中のリスクが高い患者には、血液を薄くする治療や抗凝固治療が推奨される場合があります。抗凝固作用のある経口薬は、ワルファリン( Coumadin )、ダビガトラン (Pradaxa)、 リバーロキサバン( Xarelto )、およびアピキサバン( Eliquis ) です。病院で使用される注射薬は他にもあります。患者のリスクが低い場合、医師は脳卒中予防のためにアスピリン単独を推奨する場合があります。症候性の動悸や心拍出量低下の症状により心房細動の耐容性が低い場合、または生涯にわたる抗凝固療法に懸念がある場合、より根本的な治療には、特定の薬物療法、電気的除細動、またはカテーテルによるアブレーション（場合によってはペースメーカーの挿入を伴う）が含まれる場合があります。 。心房細動は一般的な症状であり、多くの影響を及ぼします。各患者にとって最適な計画については、主治医とよく話し合う必要があります。

心房粗動

心房粗動は心房細動に似ていますが、心房内のすべての点からの無秩序な電気発火ではなく、1つの点が炎症を起こし、1分間に300回以上発火する可能性がある点が異なります。心房細動に存在する多くの問題は、心房粗動にも当てはまります。心房粗動は心房細動に変性する可能性があり、多くの場合、この 2 つが共存することがあります。

洞性徐脈

心臓、その細胞、電気はさまざまな外部影響を受ける可能性があり、鼓動が遅くなることがあります。定義上、洞性徐脈 (brady = 遅い + 心臓 = 心臓) は、SA 結節によって 1 分あたり 60 拍より遅い速度で生成される心拍です。これは、活動的で運動をしている人、またはベータ遮断薬や一部のカルシウムチャネル遮断薬などの心臓の動きを遅くするように設計された薬を服用している患者では正常である可能性があります。

血管迷走神経性失神は、体の迷走神経系が作動して心拍数を低下させる有害な刺激に関連する重度の洞性徐脈のエピソードです。体の交感神経系はアドレナリンによって媒介されますが、副交感神経系は迷走神経と化学物質アセチルコリンによって媒介され、アドレナリンとはまったく逆の体の反応を促進します。人によっては、痛みや困難な感情的状況にさらされると、迷走神経が刺激されて心臓が遅くなり、血管（静脈）が拡張して心拍出量が減少し、めまいや失神を感じることがあります。また、人が排尿するために我慢したとき（排尿失神）や排便をしたときに、迷走神経が刺激されて心臓の動きが鈍くなることもあります。

頻脈

心拍数の上昇は心房または心室から発生する可能性がありますが、心室からのリズムの方が生命を脅かすことがよくあります。心拍数の上昇に対する最初のアプローチは、リズムを迅速に特定することであり、血圧が維持され、心臓の機能不全の証拠がない場合は、治療は心拍数の制御に向けられ、最終的には心臓が正常な洞調律に戻ります。ただし、心拍数が速いために心臓が機能不全に陥っているという証拠がある場合は、電気を使用して心臓にショックを与えて正常なリズムに戻すなどの緊急措置が必要になる場合があります。

洞性頻脈

心臓、その細胞、電気は外部からの多くの影響を受ける可能性があり、その影響により鼓動が速くなる可能性があります。洞性頻脈 (洞 = SA 結節から + 頻脈 = 急速 + 噴門 = 心臓)、または急速で規則的な心拍は、一般的なリズムの問​​題です。これは、体がより多くの血液を送り出すよう心臓に信号を送ったとき、または電気システムが化学物質によって刺激されたときに発生します。

生理的 ストレスがかかると、体は心拍出量の増加を必要とします。心拍出量とは、心臓が1分間に送り出す血液の量です。これは、心臓が各拍動で送り出す血液の量（拍出量）と心拍数を掛けて計算できます。

心拍出量 = ( 1 回拍出量) x (心拍数)

ストローク量は比較的一定になる傾向があります。体が追加の酸素供給を必要とする場合、その需要を満たすために心拍数を増加させる必要があります。例としては次のものが挙げられます。

• 運動。筋肉の酸素要求量が増加し、その必要を満たすためにより多くの血液を送り出すために心拍数が速くなります。
• 脱水症状。体内の水分が減少し、それを補うために心拍数を上げなければなりません。または
• 外傷後に起こる可能性のある急性出血の場合。

電気システムはさまざまな方法で刺激されて、心臓の鼓動を速くすることができます。ストレスがかかると、体はコルチゾールとアドレナリンを生成し、心拍数の増加に加えて体の他の変化を引き起こします。恐怖を感じて心臓が高鳴るのを感じることを考えてください。体内の甲状腺ホルモンレベルの上昇も頻脈を引き起こす可能性があります。カフェイン、アルコール、フェニレフリンやプソイドエフェドリンなどの化学物質を含む市販の風邪薬など、さまざまな薬物の摂取も動悸を引き起こす可能性があります。これらの化合物は体内で代謝され、心臓に対してアドレナリン刺激のように作用します。メタンフェタミンやコカインなどの違法薬物も洞性頻脈を引き起こす可能性があります。

心室細動（V-fib）

心室細動 (V-fib) は、心臓が鼓動を停止するため、技術的には急速な心拍リズムではありません。心室細動では、心室の電気パターンが調整されておらず、心室は拍動する代わりに、ただ震えたり細動したりするだけです。心臓が鼓動しないため、血液が体や脳に循環せず、すべての体の機能が停止します。心室に拍動信号を送るための調整されたインパルスがなければ、心臓突然死が発生します。

V-fib の治療法は電気ショックによる除細動です。公共の場所に設置された自動体外式除細動器（AED）は、心臓突然死による死亡率の減少に貢献していますが、この事態を乗り切るには予防が依然として重要です。心筋が非常に弱い人や心室細動の既往歴がある人など、一部の人々は、将来の突然死の発症を防ぎ、この調律を治療するために植込み型除細動器を必要とします。

このリズムは、心筋に十分な血液供給が得られず（心筋虚血）、炎症を起こし、電気系統に二次的な刺激を引き起こす心臓発作に関連していることがよくあります。心筋虚血のほかに、心室細動の他の原因としては、心筋の重度の衰弱（ 心筋症）、電解質障害、薬物の過剰摂取、中毒などが考えられます。

心室頻拍（V-tach）

心室頻拍も、心室で発生する心拍数の上昇です。原因は心室細動の原因と同じですが、心臓経路の電気伝導パターンにより、組織化された信号が心室に提供され、心室が鼓動する可能性があります。 V-tach は心室細動に悪化する可能性があるため、これは依然として緊急事態です。

心房性期外収縮（PAC）および心室性期外収縮（PVC）

すべての人は、心房または心室が早く鼓動する動悸を時折経験します。これらの心房性期外収縮 (PAC) または心室性期外収縮 (PVC) は正常な現象であり、ほとんどの人はその発生に気づいていません。しかし、一部の患者は胸や首の動悸を訴え、しばしば「ドクン」または「ドスン」と表現されます。健康な人の PAC および PVC は、健康上のリスクを引き起こしません。

発作性上室性頻脈（PSVT）

発作性上室頻拍 (PSVT) は、AV 結節または心房内の経路で電気伝導が変化し、心房が高速かつ規則的な速度 (場合によっては 1 分間に 150 ～ 200 回を超える) で発火し始めるときに発生します。心室は、房室結節を通って来る電気活動を感知し、各電気インパルスに合わせて鼓動しようとし、PSVTが発生します。

これが生命を脅かす事態になることはほとんどありませんが、PSVT が発生すると不快感を感じる場合があります。めまいがしたり、衰弱したり、息切れがしたり、喉が詰まったような感じになることもあります。 PSVT は許容される場合もあり、自然に停止する場合もあります。これが初めての出来事である場合は、他の頻脈が生命を脅かす可能性があるため、EMS (緊急医療サービス) を起動し、9-1-1 に電話することが重要です。

PSVTの治療法には、息を止めて排便するかのように姿勢を低くすることで、迷走神経を刺激して心臓の動きを遅くする試みが含まれます（上記の血管迷走性失神を参照）。エピソードを中断するために、静脈内薬がよく使用されます。多くの患者は、心臓の電気伝導系の先天異常により PSVT を患っています。外的原因としては、 甲状腺機能亢進症、電解質の不均衡、カフェイン、アルコール、興奮剤を含む市販の風邪薬、コカインやメタンフェタミンなどの違法薬物の使用などが考えられます。

ウォルフ・パーキンソン・ホワイト (WPW) 症候群

ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群は PSVT の特殊なタイプで、AV 結節の近くで先天的な配線エラーが発生し、副電気経路が存在します。診断は心電図( EKG ) または電気生理学的検査によって行われ、治療には薬物療法や侵襲的カテーテルアブレーションによる副電気経路の破壊が含まれる場合があります。

徐脈

さまざまな医学的問題の治療のために心臓の動きを遅くすることを目的とした薬物療法とは別に、徐脈 (brady = 低い + 心拍 = 心臓) は通常、心臓ブロックと心臓の電気配線の老朽化が原因です。これは、家庭の電気システムの老朽化と何ら変わりません。しかし、これらの症状は心臓の配線をやり直す代わりに、植え込み型ペースメーカーで治療する必要があるかもしれません。

ハートブロック

心室が関与する心臓ブロックは無症状の場合があり、潜在的な心臓または肺疾患を示すことを除けば、ほとんど重大な影響はありません。それらは心電図によって診断されます。

心房が関与する心臓ブロックは、第 1 度、第 2 度、および第 3 度に分類できます。

• 第 1 度の心臓ブロックは一般的ですが、通常はあまり重要ではありません。 SA 結節から AV 結節に電気信号が届くのにわずかな遅れがありますが、心臓は正常に機能します。
• 第 2 度心ブロックには 2 つのタイプ（モビッツ I とモビッツ II）があり、タイプ II はタイプ I よりも重篤です。
• 第 3 度心臓ブロックとは、心房と心室の電気的活動の間の接続が完全に失われた状態を指します。第 2 度および第 3 度の心ブロックは、心調律ストリップと心電図を分析することによって診断されます。

心臓ブロックは、心臓の鼓動が非常に遅く心拍出量が減少するため、症状が現れます。症状には、立ちくらみや失神（失神）、脱力感、息切れ、胸痛などが含まれる場合があります。

生命を脅かす心臓ブロックの診断と治療は同時に行われます。多くの場合、徐脈の患者は、ベータ遮断薬や特定のカルシウムチャネル遮断薬など、心臓の動きを遅くする可能性のある薬を服用している可能性があります。患者の状態が安定している場合は、患者を監視しながら薬が消えるまで時間がかかります。徐脈が続く場合は、ペースメーカーが必要になる場合があります。特定の状況では、永続的な解決策について決定が下される一方で、患者を安定させるために一時的なペースメーカーが配置されることがあります。

いつ医療を受けるべきか

原因不明の動悸は正常ではなく、特に息切れ、発汗、胸の圧迫感、失神を伴う場合には起こります。患者を快適にして平らな場所に寝かせ、9-1-1 またはお住まいの地域の緊急電話番号に電話して EMS (緊急医療サービス) を起動する必要があります。

患者が意識を失っているか、反応がない場合は、一次救命処置 (米国心臓協会) を開始する必要があります。 9-1-1 に電話し、AED を入手し、CPR を開始するかどうかを決定します。

エピソードが短期間で自然に解決する場合は、プライマリケア専門家に緊急に連絡してアドバイスを求める必要があります。

エピソードが再発する問題であり、診断が判明し、リズム障害が自然に解決する場合は、それほど緊急ではなくプライマリケア専門家に連絡する必要があります。

心拍リズムの乱れが発生した場合、または心臓に問題がある可能性がある場合は、いつでも緊急医療を受けることが合理的です。

医師は心拍リズム障害をどのように診断しますか?

診断の主力は依然として心電図と心拍リズムのモニタリングです。これらは多くの場合、救急車の中ですぐに、または救急部門に到着するとすぐに行われます。多くの患者では動悸や症状は治まり、急性のリズム異常は見つかりません。

関連する症状や病歴に応じて、心臓の観察とモニタリングは入院または外来で行われる場合があります。失神した患者の場合、入院することがよくあります。胸痛や息切れのある患者は、心臓の検査のために入院することもあります。入院していない患者には、一定期間リズムを監視するために心臓監視装置が設置される場合があります。モニターは 24 時間または最大 1 か月間装着できます。場合によっては、リズムの識別が難しく、捕捉して識別するまでに数か月または数年かかる場合があります。埋め込み型心臓モニターは、1 年を超える期間設置される場合があります。

リズムがわかっている場合は、潜在的な原因を特定するためのテストを実行できます。これらは特定のリズム異常に応じて行われ、血液検査から肺の評価、睡眠検査、心エコー図や電気生理学的検査まで多岐にわたります。

心拍リズム障害の治療法は何ですか?

心拍リズム異常に対する唯一の治療法はありません。患者が不安定で、脈拍も血圧も無い場合、または意識がない場合、米国心臓協会のガイドラインは、できれば心拍リズムを正常に戻して脈拍を戻すためのケアを指示するために利用できます。

V-fib と V-tach にとって、電気は最も重要な薬剤である可能性があり、心臓は衝撃を受けて心拍リズムを正常に戻し、できれば生活と一致するようにします。危機的状況で使用される他の一般的な薬剤には、生命を脅かすリズムに応じて異なり、エピネフリン ( アドレナリン)、 アトロピン、 アミオダロンなどがあります。

上室性頻脈 (SVT) の患者の場合、目標は心拍数を低下させるだけでなく、どのリズムが存在するかを特定することです。息を止めて排便するかのように体を下げるなどの血管迷走神経操作により状況が解決する場合や、診断を下すために速度が一時的に遅くなる場合があります。アデノシンを注射すると、AV結節での電気インパルスを遅くすることによってSVTを正常な洞調律に変換することができます。また、急速な心室反応を伴う心房細動や心房粗動を特定するのに役立つ診断課題としても使用できます。

急速な心室反応を伴う心房細動の場合、最初の目標は速度を遅くし、正常な血圧を維持することです。 ジルチアゼムなどのカルシウムチャネル遮断薬やメトプロロールなどのベータ遮断薬を静脈内に使用して速度を制御することもあります。 ジゴキシンは、第一選択薬が効果がなかった場合に役立つ可能性がある第二選択薬です。胸痛、息切れ、意識低下などの不安定な患者では、電気ショックを伴う電気的除細動が必要になる場合があります。 A-fib を正常な洞調律に選択的に変換するかどうかの決定は、患者と状況に応じて異なり、多くの場合、プライマリケア専門家に決定が委ねられます。抗凝固療法に関する問題にも対処する必要があります。

心拍リズム障害の予後はどのようなものですか?

ほとんどの不整脈は治療および制御できますが、心室細動や頻脈は致命的になる可能性があります。彼らの認識と治療は真の緊急事態であり、心臓突然死を回復できるという保証はありません。

他のすべてのリズム異常については、診断を行って治療計画を立てる時間がかかる場合があります。目標は、不整脈が日常の活動や生活の質に与える影響を最小限に抑えることです。

心拍リズム障害を予防することは可能ですか?

血圧の管理、 コレステロールの低下、 糖尿病の管理、 禁煙など、心臓病の危険因子を最小限に抑えることが役立ちます。

動悸が断続的に起こる人の場合、アルコール、カフェイン、市販の風邪薬、違法薬物などの刺激物を避けることが重要な予防策です。